cyriax

CYRIAX
Bibliografía:

- Anatomía: Sobotta.
- Fisiología del tendón: Ganong o Gayton.
- Atlas de anatomía de Werner Platzer.
- Pruebas clínicas para patología ósea, muscular y articular de Klaus Backup.
- Manual de tejido conjuntivo: Francisco José Rasero Pedrero, Ed. Abecedario.

FISIOLOGÍA DEL TENDÓN

Etapas de la contracción:
1. Aumento de la actividad de la neurona motora.
2. Inervación del transmisor (acetilcolina) a la placa neuromuscular.
3. Unión de la acetilcolina a los receptores específicos.
4. Aumento de la permeabilidad de la membrana de la placa termal para Na+ y K+.
5. Generación del potencial de acción de la placa termal.
6. Generación del potencial de acción en las fibras musculares.
7. Diseminación motora de la despolarización a través de los tubulos T.
8. Liberación de Ca+ de los sacos laterales del reticulo sarcoplasmaico y difusión del retículo a filamentos delgado y grueso.
9. Unión del Ca+ a la troponina en sitios descubiertos de unión de miosina.
10. Formación de enlaces cruzados entre la miosina y la actina y deslizamiento de los filamentos delgado y grueso, produciendo acortamiento.

¿QUÉ ES EL TENDÓN?

El tendón es el elemento de la Unidad Funcional músculo-tendón-hueso que une el músculo al hueso y permite la acción de éste sobre la unidad articular.

• FORMA Y TAMAÑO: Variables.

 Al atravesar una superficie articular puede desarrollar en su seno un hueso sesamoideo. El mayor ejemplo de todos es la rótula.
 Pueden ser intrarticulares, como: poplíteo, porción larga de bíceps.
 Pueden estar recubiertos por una membrana sinovial en casos en los que el tendón discurre por correderas fibrosas o túneles osteofibrosos. Por ejemplo, los de la mano están dentro de una vaina.
 Podemos encontrar tendones largos y planos, como una proyección recubriendo el músculo: aponeurosis.

PROPIEDADES BIOMECÁNICAS:

 Siempre tiene que soportar grandes tensiones, sobre todo de TRACCIÓN, que provocan con facilidad su lesión, ya sea inflamatoria (tendinopatía) o el fracaso completo de la función, como en las roturas espontáneas (Tendinitis  Tendinosis  Rotura del tendón).
 El tendón responde a todo ello gracias a las propiedades biomecánicas que presenta:
 Elasticidad: El tendón se deforma de forma proporcional a la fuerza aplicada.
 Plasticidad: Al ser sometido a una fuerza, no sufre deformación hasta que llega a un determinado valor.
 Viscosidad: Existe una proporcionalidad entre la Velocidad de deformación del material y la fuerza aplicada.

• Estas propiedades están condicionadas a:

 Estructura.
 Forma externa.
 Vascularización: Por lo general pobremente irrigado.
 Inervación.

COMPOSICIÓN

Los tendones están constituidos por fibroblastos, que se encuentran dentro de una gran matriz extracelular que ellos mismos sintetizan, lo mismo que la elastina.

Los fibroblastos (unidad básica del tendón) son el único componente celular que encontramos en el tendón. Los cuerpos celulares son alargados o fusiformes. Su citoplasma contiene un centroma claro, adyacente al único núcleo y redondeado.
El número de fibroblastos aumenta durante la cicatrización en las lesiones del tendón.

• COLÁGENO: (Principal elemento constitutivo de la matriz extracelular y forma el 86% del peso seco de la totalidad del tendón.)
 Su unidad fundamental es el Tropocolágeno, constituido principalmente por colágeno tipo I (el más elástico).
 Es una proteína del grupo de Escleroproteínas.
 Se caracteriza por su elevado contenido de hidroxiprolina, glicina, prolina, que aumentan su resistencia.

• ELASTINA:
 Da elasticidad al tendón.
 Es una lipoproteína rica en glicina, prolina y valina.
 Es escasa en hidroxiprolina e hidroxilisina.
 Tiene la capacidad de alargarse hasta un 70% de longitud sin romperse.
 El punto de ruptura se sitúa en torno a 150%.

• SUSTANCIA FUNDAMENTAL:
 Es un gel viscoso que envuelve fibras de colágeno.
 Función: Proporciona soporte estructural y el medio de difusión para los nutrientes.
 Constituido por: agua, proteoglicanos y una proteína, la fibronectina, que une los fibroblastos a las fibras de colágeno.

ESTRUCTURA

 La estructura del tendón es fibrilar y su unidad básica es la fibrilla.
 La fibrilla está formada por 5 unidades de Tropocolágeno.
 Varias fibrillas paralelas embebidas en matriz extracelular constituyen una fibra. Las fibras se agrupan para formar fascículos.
 Este fascículo está rodeado por un endotendón (vaina de tejido conjuntivo por el que transcurre el paquete vasculo-nervioso y permite movimiento longitudinal).
 Varios fascículos se encuentran rodeados por el epitendón y envolviéndolo todo se encuentra el paratendón (vaina más externa).
 Entre el epitendón y el paratendón hay líquido sinovial que facilitan el deslizamiento y evita fricción.

FIBRILLAFIBRAFASCÍCULO

• FORMA EXTERNA.
 Los fascículos tendinosos siguen el eje de fuerza, estando dispuesto de forma ondulada y helicoidal, en forma de bucles de manera trenzada sobre sí mismos y rodeados entre sí en los tres planos del espacio.
 Esta forma estructural permitirá que se desenrrolle el tendón cuando soporte fuerza de tracción, lo que contribuye a mantener un mayor grado de elasticidad ya que cuando las fibras tendinosas están sometidas a tracción se pierde ondulación y se hacen rectilíneas.
 Esto ya ocurre con tracciones mínimas de entre 2-4%.

• UNIÓN MÚSCULO TENDINOSA:
El área de unión del musculo con el tendón está sometida a una gran tensión mecánica durante la fase de contracción muscular. En este punto el tendón muestra su máxima capacidad de alargamiento, disminuyendo conforme nos acercamos a la unión ósea (al hueso) o inserción que está más irrigada.

• INSERCIÓN OSTEOTENDINOSA:
En la “entesis” existe una transmisión paulatina del tendón a fibrocartílago, éste a cartílago calcificado y luego a hueso cortical.
Tiene escasa vascularización y espesor (aprox. 1mm).



VASCULARIZACIÓN:
Se divide en tres zonas:

1. Unión Músculo-tendinosa.
o Proviene de los vasos superficiales de los tejidos circundantes.
o Arterias pequeñas que irrigan tanto músculos como tendón.
o No hay anastomosis capilar.

2. Cuerpo del Tendón.
o Se nutre de los vasos procedentes del paratendón.
o Originados en el perimisio y periostio.

3. Unión Osteotendinosa.
o Su nutrición tiene las mismas vías de irrigación del cuerpo del tendón.
o No existe comunicación directa entre vasos con la región fibrocartílaginosa.
INERVACIÓN:
 Procede de los nervios sensitivos superficiales y profundos.
 Existen mecanorreceptores situados en la unión músculo tendinosa que responde ante una deformación mecánica.

PATOLOGÍA DEL TENDÓN:

Clasificación genérica:

 Dependerá del tipo de trabajo, deporte o actividad.
 Factores asociados: entorno de trabajo, deporte...

a) FACTORES INTRÍNSECOS.
 Edad: Condiciona la localización de la tendinopatía.
Ejemplo: Es más frecuente en la adolescencia la afectación de la inserción ósea que la del propio tendón. Por ejemplo: Enfermedad de Osgood- Schlatter.
En los adultos mayor tensión: tendinopatías más cuerpo del tendón:
 Tendón de Aquiles.
 Manguito de rotadores.
 Sexo: Mayor incidencia en hombres y en mujeres mayores de 30 años.
 Mala alineación.
 Pronación excesiva del pie.
 Anteversión del cuello femoral que esto por cadenas estaría provocando una Tendinopatía Aquilea.
 Dismetría de las extremidades.
 Tendinitis Aquilea: Porque se sobrecarga más una que otra.
 Insuficiencia o desequilibrio muscular.
 Variaciones intrínsecas.
 Colágeno anormal que producirá una Colagenosis
 Alteraciones metabólicas.

b) FACTORES EXTRÍNSECOS.
 Error en el entrenamiento 60-70% de los casos.
 Superficies de práctica deportiva.
 Clima: frío hace que el colágeno sea más denso  resistencia y la elasticidad.
 Equipo necesario y correcto para la práctica.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA:

• Las zonas más frecuente la encontramos a nivel de:
 Mano:
 Tendones flexores.
 Tendones extensores.
 Tobillos.
 Hombros.
• Pueden presentarse como:



a) TENDINOPATÍA (Tendinitis).
Produce dolor y una disminución de movilidad de la articulación (arco articular).
Se clasifican en grados basándose en la repercusión funcional (clasificación más común).
 Grado I:
Dolor que aparece después de haber realizado la actividad pero no la dificulta (la podemos realizar sin ningún problema).
 Grado II:
Dolor que aparece al iniciar la actividad, después desaparece. No hay repercusión en la actividad.
La diferencia entre grado I y II es el tiempo que se mantiene.
 Grado III:
Dolor permanente durante toda la actividad. Provoca una disminución en la cantidad y calidad de la actividad.
 Grado III bis (III-IV):
Dolor que obliga a detener la actividad.
 Grado IV:
Ruptura del tendón.

b) DEFORMIDAD.
Es un indicativo de ruptura.
Ej: ruptura del tendón del bíceps = “Síndrome de Popeye.” (Hay una concentración de la masa muscular, pero se puede realizar la actividad).

c) RUPTURA.

REGENERACIÓN TENDINOSA:

El concepto de regeneración tendinosa surge asociado al conocimiento de la patología tendinosa, es decir, hay que conocer los cambios histológicos, bioquímicos y en las propiedades estructurales y materiales del tendón patológico para poderla tratar.

Clasificación de las patologías tendinosas según:
 Sintomatología, en grados I a IV.
 Tiempo de evolución. (agudo, subagudo, crónico).
 Etiología (traumática, microtraumática).
 Técnicas de imagen. Una ecografía es la que nos va a dar mejor imagen del tendón aunque no siempre va a coincidir con los signos clínicos y síntomas.

Sin una biopsia o microdiálisis estas clasificaciones son las que nos permiten interpretar el estado de la estructura y los cambios que han tenido lugar en el tendón: Clínica (nosotros valoramos por la clínica).

Si exceptuamos las rupturas macroscópicas del tendón y las inflamaciones de las vainas tendinosas, paratendón o bolsas serosas, todas las otras afecciones de sobrecarga tendinosa que representan el gran volumen de la patología son de origen degenerativo.
Las patologías que hay en clínica son:

“AFECCIONES DEGENERATIVAS”

 El tendón no se rompe por inflamación, sino por desgaste o degeneración del mismo; esta degeneración no tiene por qué ser inflamatoria.
 Es lo que habitualmente llamamos tendinitis, aunque mal llamadas de ese modo. Normalmente se tratan por primera vez ya en estado crónico, con más de 6 semanas de evolución. Teniendo en cuenta el estado de sobrecarga, mínimo 1 semana, en la que todavía no ha aparecido la sintomatología.
 En todas estas lesiones de falsas tendinitis cuando han estado biopsiadas o más recientemente con microdiálisis, ningún autor, hasta ahora, ha informado de encuentros de células inflamatorias y en cambio sí se han demostrado cambios histológicos de degeneración, es decir hallazgos histológicos de tendinosis.
 NO HAY INFLAMACIÓN PARA COMBATIR, SINO UN TEJIDO DEGENERADO POR REGENERAR.
 Esta patología mal diagnosticada es todavía hoy mal tratada, ya que aún se utilizan en su tratamiento AINES orales, cuando no existe inflamación y además no es posible que se regenere el tendón si no hay una inflamación aguda controlada. Los antiinflamatorios cortan el proceso de regeneración.
 Algunos tratamientos también utilizan la inmovilización total y esto también tiene efectos no deseados sobre el tendón (este se deshidrata) además que el tendón no se regenera si no se estimula la síntesis, orientación y fase de maduración del colágeno.

• Por tanto:
a. El 1er paso, será el conocimiento de la patología, atentos a los cambios histológicos, bioquímicos, materiales y estructurales de ese tendón (si no se usa, el tendón pierde agua y elasticidad).
b. 2o paso, el conocimiento del papel de la fase inflamatoria.
c. 3er paso, el conocimiento de las técnicas evidenciadas para cambiar la histología, la bioquímica y las propiedades materiales y estructurales del tejido.

¿CONDICIÓN INFLAMATORIA O CAMBIOS DEGENERATIVOS?

Muchos autores abalan que no hay un componente inflamatorio en las tendinopatías por sobrecarga. Otros, mediante microdiálisis, confirman la ausencia de inflamación. Histológicamente no hay células inflamatorias pero informan de cambios en la estructura del tejido y las fibras de colágeno.

TRATAMIENTOS UTILIZADOS EN LAS TENDINOPATÍAS.

 Naktsuji (1984) y Harris (1981) informan que las propiedades mecánicas están determinadas por unos parámetros microestructurales que son 3:

1. Cantidad de fibras de colágeno.
2. Orientación fibras de colágeno.
3. Densidad de enlaces cruzados.
 Cowin (1974) informa de que la inmovilización modifica la matriz extracelular.
 Harword (1992) informa de la ruptura en la alineación de los enlaces cruzados, después de la alineación.
 Hayashi (1996) informa de la ruptura en la alineación de las fibras de colágeno después de la inmovilización.
Estos son los que abalan y rompen los esquemas de la tendinitis para pasar a una tendinosis.
 Donatelli (1981) informa de que hay una disminución importante de:

1. 40% Ácido hialurónico.
2. 30% Condroitin-4-sulfato.
Condroitin-6-sulfato.
3. 44% Agua.
 Woo (1982) y Tripton (1986) informan que la resistencia de la tracción, la fuerza elástica y peso total del tendón disminuye debido a la inmovilización.
 Rotman informa que durante la inmovilización hay una disminución significativa del volumen y que los enlaces cruzados puedan ser más pequeños en número y tamaño.
 Jozsa informa de la disolución y la desorientación de las fibras de colágeno, la desintegración longitudinal y la angulación anormal durante la inmovilización.
 Letho y Kuiston informan que durante la inmovilización en la matriz disminuye el contenido de H2O y proteínas.

CLASIFICACIÓN DE LAS TENDINOPATÍAS  COPISTERÍA.

CONCLUSIÓN:

El tendón no colaginosa el contenido de agua y los proteoglicanos disminuyen, lo que esto muestran signos de degeneración hipoxica, alteraciones en el tamaño, lo mismo que en niveles del nucleo y mitocondria.

ASÍ VEMOS QUE NI LOS AINES, NI LA INMOVILIZACIÓN CONDUCEN A UNA REGENERACIÓN DE ESTE TEJIDO.

Con Cyriax se produce un proceso inflamatorio controlado que produce una regeneración.
En 1965 Peacok, 1976 Kellet, 1989 Enwemeka, 1992 Reustren describen las fases de regeneración tendinosa:

FASES DE LA RECUPERACIÓN TENDINOSA:

1) FASE INFLAMATORIA: (0-5-7 dias).
Aparecen fagocitos en las fibras de tejido lesionado (fagocitosis del tejido lesionado).

2) FASE PROLIFERATIVA: (2 días – 6 semanas). acabaría el dolor.
 Comienza la producción de colágeno (Proliferación de fibroblastos y génesis de fibrillas).
  Neovascularización.

3) FASE DE MADURACIÓN: (Desde 3 semanas - 12 meses).
 Síntesis de colágeno.
 Orientación de fibras de colágeno en función de la dirección de las fuerzas de tracción.

4) FASE DE REGENERACIÓN DEL TEJIDO:
 Estimulación de todos los mecanorreceptores (golgi, paccini,…).
 Se debe hacer una buena estimulación de la regeneración de las fibras. En esta fase se producen cambios de la cápsula del tendón.

CYRIAX adopta diferentes nombres:

 Masaje transverso.
 Masaje de fricción transverso profundo.
 Masaje transversal profundo directo.
 Masaje Cyriax.

RECUERDO HISTÓRICO:

Dr. James Cyriax (1900-1985), médico inglés que estuvo difundiendo de forma empírica (no sabía muy bien por qué funcionaba) su técnica.
Difundió la importancia de aplicar el tratamiento directamente, en el lugar donde está la lesión (Vemos la diferencia con otras técnicas  Dicke).

INTRODUCCIÓN A LA TÉCNICA:

 La técnica Cyriax revolucionó la forma clásica de masaje longitudinal y perpendicular a las fibras.
 La Escuela Sueca o francesa divulga un masaje longitudinal o paralelo a la estructura lesionada.
 Cyriax defiende un masaje transverso profundo y en el punto exacto de la lesión.
 La práctica clínica con este método ha demostrado que la inmovilización no es siempre la mejor opción, sino que la técnica aplicada en su justa medida mejora la calidad de resolución terapéutica, evitando la formación de adherencias.

Cyriax basa su trabajo en 3 aspectos:

 Manipulación vertebral.
 Infiltraciones.
 Masaje mediante la técnica de fricción transverso-profunda directa.

• FRICCIÓN: Porque el dedo no debe resbalar en el punto de contacto, sino que son los diferentes planos situados por debajo del dedo los que se desplazan entre sí.
• TRANSVERSO: Porque se realiza de forma transversa a la dirección de las fibras musculares o del tejido conjuntivo, por eso es muy importante conocer la anatomía, para conocer la dirección de las fibras.
• PROFUNDO: Porque la presión se adapta para llegar a los planos profundos donde se encuentra la lesión.
• DIRECTA: Porque se aplica directamente sobre la zona lesional lo cual implica una correcta localización y conocimiento anatómico.

Además de la técnica propia del masaje, el tratamiento se complementa con movilizaciones pasivas-activas, en las lesiones tendinosas y músculotendinosas; así como de las clásicas herramientas fisioterápicas: U.S., TENS, Crioterapia, estiramientos, etc...

EFECTOS DE LA TÉCNICA DE CYRIAX

EFECTOS MECÁNICOS:

 Aumento de la hiperemia local.
 Aumento flujo sanguíneo.
 Se produce un movimiento que evita la formación de adherencias.
 Estimulación mecanoreceptores (Corpusculos de Paccini....)
 Aumento de la temperatura local.

EFECTOS FISIOLÓGICOS:

 Producción del proceso inflamatorio ( leucocitos y macrófagos porque los lleva a esa zona).
 Estimula la generación de péptidos, mórficos, endorfinas, encefalinas, propio-melanocorticoides que generan analgesia.
 Estimulan la eliminación de sustancias que se almacenan como la Sustancia P de Lewis (transmisor simpático que interviene en el dolor).

INDICACIONES:

 Tendinopatías.
 Entesopatías (donde se produce la inserción o el origen: Entesis).
 Contracturas musculares.
 Distensiones ligamentosas (esguinces Grado I).
 Esguinces crónicos (funciona muy bien).
 Capsulitis y pericapsulitis (funciona muy bien).

CONTRAINDICACIONES:

 Infección local.
 Rotura del tejido:
 Muscular.
 Tendinoso.
 Ligamentos (Grado II-III).
 Pieles frágiles (heridas) (personas mayores con diabetes).
 Cicatrices en vía de formación.
 Artritis reumatoide.
 Artropatías: Procesos artrósicos agudos.
 Fisuras, fracturas.
 Neuritis, radiculitis.
 Sobre calcificaciones.


CONDICIONES DE LA FRICCIÓN:

 Buen diagnóstico de la lesión.
 Importante diferenciar si la lesión es de origen:
 Patrón capsular (articular).
 Patrón no capsular (no articular) (tejido blando de alrededor).
 Conocimiento anatómico.
 Tacto entrenado.
 El masaje debe actuar sobre una zona pequeña y limitada.

Cyriax afirma que si no existe mejoría es por un mal diagnóstico o por la mala realización de la técnica sobre el punto a tratar, si no hay mejoría en 3 o 4 sesiones hay que revisar el tratamiento.
 Cuidado con las calcificaciones.

TÉCNICA GENERAL:

- El masaje transverso será en el punto exacto de la lesión.
- La presión deberá ser superficial, profunda o muy profunda dependiendo del plano a tratar.
- En lesiones profundas la intensidad será superior que en las superficiales. La intensidad irá aumentando hasta llegar al punto exacto de lesión, sin provocar contracción de defensa.
- No habrá deslizamiento del dedo del terapeuta sobre la piel, sino que se formará una unidad que deslizará y friccionará los tejidos lesionados.
- La fricción se debe realizar:
 Perpendicular a la dirección de las fibras.
 No se utilizan geles, cremas, aceites.
- La fricción se puede realizar con:
 El pulgar, en contraposición de todos los demás.
 El índice reforzado con el dedo medio o a la inversa.
 El anular, reforzado con el dedo medio.
 Con las yemas de 2 o 3 dedos.
 Con los nudillos o el codo.

TÉCNICA GENERAL SEGÚN LA GRAVEDAD DE LESIÓN.

• EN LESIONES AGUDAS:

 La fricción se realizará de forma cuidadosa. Nunca bruscamente (muy superficial).
 Hemos de tener en cuenta que esta técnica es dolorosa y en lesiones agudas lo es más.
 Si la intensidad aumenta progresivamente tendrá mejor aceptación.
 El masaje durará de 3 a 5 minutos y se dará en días alternos.
 A medida que la lesión vaya mejorando podemos aumentar el tiempo hasta 10 minutos.
 Si la lesión es muy reciente podemos utilizar Crioterapia (mejor frío en vez de hielo, el frío debe estar a unos 10ºC) posterior a la fricción. Nunca antes, porque podría enmascarar el verdadero estado del tejido.
 Cualquier tratamiento de electroterapia, TENS, US es perfectamente aconsejable tras la fricción. De forma intermitente.
 A continuación el paciente deberá realizar movimientos pasivos y activos (porque estimulan los receptores) al límite del dolor.

• EN LESIONES CRÓNICAS.

 La fricción puede ser con más Energía, ya que las adherencias creadas deben deshacerse y recuperar todo el movimiento fisiológico, dar más elasticidad.
 El masaje transverso tendrá una duración de 10-15 minutos en días alternos. 10 minutos de forma mas energica y como máx. 15 minutos.
 La técnica de crioterapia la realizaremos mediante Cold packs a una temperatura de ±10ºC aproximadamente. La aplicaremos de forma intermitente (1min. Sí/ 1min. No) para conseguir vasoconstricción y después vasodilatación de forma refleja al retirarlo. (durante 10-15 minutos)
 No utilizar hielo (-0 ºC).
 Utilizamos el frío porque es:
 Vasodilatador paradójico (por vía refleja).
 Analgésico.
 Podemos controlar el edema y la inflamación que nosotros mismos producimos.
 No aplicaremos frio antes del tratamiento.
 Podemos usar electro-analgesia, US,…

TÉCNICA SEGÚN EL TEJIDO A TRATAR:

 En tendones SIN vainas, se realizará en una posición intermedia muscular.
 En tendones CON vainas (por ejemplo: los extensores/flexores de la mano) se realizan en posición de tensión y ligero estiramiento muscular, porque así no se desliza tanto el tendón.
 En ambos casos utilizaremos posiciones no dolorosas y que resulten lo más cómodas posibles.
 En las inserciones (entesis) la fricción será ligeramente más enérgica y haremos un masaje global posterior al músculo afectado. También se puede asociar a otros tratamientos de fisioterapia.
 En las lesiones musculares, el músculo debe estar relajado en posición flácida. Después de realizar la técnica podemos realizar movilizaciones activas indoloras.
 En los ligamentos realizaremos la técnica en una posición de ligera tensión del ligamento y la fricción muy suave en casos agudos y con mayor intensidad en casos crónicos.
 En las rigideces postraumáticas (hombros congelados) haremos sesiones más largas 15-20 minutos previamente a la movilización articular. Crearemos así una analgesia y un aumento de la microcirculación. La aplicaremos sobre los tejidos periarticulares.







TENOSINOVITIS

1. TENOSINOVITIS CON DERRAME O EXUDATIVA.

Cursan con un aumento de volumen de la vaina tendinosa por la aparición de un derrame tipo inflamatorio (post-traumáticas/reumatoides) o bien:

1.1. Con derrame infeccioso (Inespecíficos/Específicos).

o Inespecíficos:
Los gérmenes más frecuentes son el estafilococo dorado, el estreptococo B hemolítico y gran negativo. Afectan la vaina de los flexores de la mano. Comienzan de forma abrupta y provoca dolor en el trayecto de la vaina. Hay un aumento del dolor al poner en tensión el tendón de los dedos se encuentra en semiflexión.

o Específicos:
Estas están producidas por la mucobacteria tuberculosa y fungosa, hay una aparición de abscesos (pequeños derrames) en casos graves se desarrolla un flemón en la vaina.
Tendosinovitis con derrame de origen reumático.
La podemos encontrar en artritis reumatoide: engrosamiento.
Lupus eritromatoso, espondiliartropatias, reumatismos micocistalicos—gota— afecta preferentemente al tendón de Aquiles.

1.2. Con derrame de origen reumático.

La podemos encontrar en:
o Artritis reumatoides (engrosamiento).
Lupus eritromatoso, espondiliartropatias, reumatismos micocistalicos—gota—afecta preferentemente al tendón de Aquiles.

1.3. Con derrame postraumático.

Vamos a encontrar una inflamación de la vaina por:
o Aumento del líquido sinivial.
o Alteración del pH local.

2. TENOSINOVITIS ESTENOSANTE.

Estas están producidas por un engrosamiento de la hoja parietal de la vaina sinovial, que va a impedir el correcto deslizamiento del tendón en el interior de la vaina. Se observa en personas adultas que han practicado movimientos repetitivos en sus actividades profesionales.
Las localizaciones más frecuentes son la vaina de los tendones del aductor largo y el extensor corto del pulgar a nivel de la apófisis de la estiloides radial (Tenosinovitis de Quervain); y a nivel de las vainas flexoras de los dedos de las manos a nivel de la articulación metacarpofalangica (Dedo en resorte).

TRANSTORNOS DEL TENDÓN O DE ESTRUCTURAS PRÓXIMAS EN LAS QUE NO SE RECOMIENDA CYRIAX
Test de Quervain  Maniobra de Finkelstein.
Dedo en resorte:
- Tenosinovitis estenosante: Se describe la existencia de un nódulo en uno o más flexores que producen el cuadro al dificultar el paso libre del tendón. Se puede considerar como un ganglión intratendinoso o como una hipertrofia sinovial marcada. Hay dificultad para la flexión y/o extensión de los dedos, que hace un resalto palpable y audible. Para solucionarlo es necesaria la cirugía (apertura del canal/vaina estenosado).

GANGLIÓN.

 Es una colección de fluido sinovial que puede aparecer de forma espontánea en la cara ventral/dorsal de la muñeca o en la base de los dedos.
 Este quiste puede crecer desde el tamaño de un guisante al de una nuez.
 Son comunes.
 No se propagan y no son tumores.
 Se pueden presentar por un traumatismo local pero la mayoría de veces son idiopáticos.
 Generalmente se dan más en mujeres.
 Pueden cambiar de tamaño e incluso desaparecer (reabsorberse).
 El lugar más frecuente: dorso de la mano.

• SINTOMATOLOGÍA:

Algunas veces es doloroso (incluso antes de que se produzca o sea palpable).

El uso constante de la mano y de la muñeca puede hacer que el quiste crezca. Los movimientos de mano y de muñeca pueden ser dificultosos por la presión del ganglión.

• ¿CÓMO SE DESARROLLA?

En la muñeca y en la mano hay pequeñas y numerosas articulaciones envueltas por un tejido sinovial. Los tendones de la mano también están envueltos por el mismo tejido. La función de este tejido es producir el líquido sinovial, que permite el deslizamiento ( fricción) de los tendones. Cuando la producción del líquido sinovial es excesiva se produce el quiste, apareciendo posteriormente la hinchazón, siendo palpable.

• TRATAMIENTO:

A veces el ganglión desaparece espontáneamente, otras veces disminuye de tamaño. Se pueden utilizar US y láser para acelerar el proceso de reabsorción.

Si el quiste aumenta de tamaño o es doloroso o dificulta el movimiento el tratamiento puede ser quirúrgico.

DEDO EN RESORTE.

 Normalmente se forma en la parte palmar y dificulta la flexión.
 Síndrome compresivo dentro de la vaina del tendón de los flexores de dedos a nivel de articulaciones metacarpofalángicas.
 Su denominación se debe a que al extender el dedo, éste realiza un movimiento semejante a un resorte.
 Es más común que el dedo esté en flexión más que en extensión.
 Se puede considerar como un ganglion hipertendinoso o como una hipertrofia sinovial marcada.

• SINTOMATOLOGÍA:

 Su presentación es más frecuente en adultos, afectándose al 3º y 4º dedo. En lactantes la localización más frecuente es en el pulgar, observándose el dedo en flexión interfalángica, desde el movimimiento. En ocasiones puede ser bilateral.
 Al principio el paciente empieza a notar que el dedo se le traba al extenderlo y siente dolor. Con el tiempo tiene la sensación de que se le queda enganchado, no pudiendo extenderlo activamente.
 En ocasiones se le palpa un nódulo doloroso por delante de la articulación metacarpofalángica del dedo afecto, notándose la crepitación del roce del tendón al moverlo.

• TRATAMIENTO:

 El tratamiento fisioterápico es la 1ª opción en la mayoría de los casos, a excepción de aquellos que existe una pérdida de la movilidad. Los US, láser son los que están indicados.
 El tratamiento quirúrgico sería la sección de la corredera que dificulta el movimiento y extirpar el nódulo.

TENOSINOVITIS DE QUERVAIN.

Tenosinovitis de Quervain es una lesión a nivel de los flexores y abductores del pulgar a nivel de la articulación metacarpiana.
Lesión producida por un aumento de la densidad del líquido sinovial que rodea el tendón, al haberse producido una lesión de la membrana sinovial que rodea el tendón.

2ª Tªalgunos hablan de:

 Problemas de desgaste.
 Problemas de densidad del líquido sinovial q rodea el tendón; la densidad sinovial,  roce.

• SINTOMATOLOGÍA:

Dolor al uso de la pinza anatómica. En ocasiones se puede palpar un engrosamiento de la vaina fibrosa.

• DIAGNÓSTICO:

Se realiza mediante la siguiente maniobra: se realiza un puño con los dedos sobre el pulgar en ADD. Se realiza un movimiento suave de muñeca hacia el 5º dedo (inclinación cubital). Esto produce estiramiento del ABD del pulgar. La presencia de dolor es un signo de lesión.
• TRATAMIENTO:

US, láser y/o farmacológico (AINES). Uso de Ciriax en algunos casos.

TENDINOPATÍAS MÁS COMUNES EN MÚSICOS: “La relación de la música con el deporte”.
El entrenamiento deportivo es equivalente a la práctica de un instrumento en horas de estudio.
Premisas idénticas:

 Igual fuerza muscular.
 Igual resistencia muscular, tendinosa y articular.
 Igual velocidad.
 Igual precisión.

La única diferencia es la interpretación y sensibilidad del músico a la hora de comunicarse con la música.

FACTORES EXTRÍNSECOS:
Cualquier actividad no relacionada con el estudio del instumento.
carga del instrumento (tuba).

FACTORES INTRÍNSECOS:
Problemas de Técnica, características de los instrumentos, cambio de instrumento y repertorio,  en el Tiempo e intensidad del trabajo de manera brusca, características antómicas de la pesona, lesiones previas con rehabilitación inadecuada...

LESIONES MÁS FRECUENTES:

 Tendinitis de la inserción craneal del Trapecio (protuberancia occipital).
 Síndrome de compresión Cervicobraquial.
 Tendinopatía del manguito de rotadores (por Ejemplo: ABD + RE forzada en violín, chelo...).
 Tendinopatías de la inserción proximal del tríceps (sujeción del fagot, saxo).
 Tendinopatías de inserción distal del bíceps (bajos).
 Epicondilopatías por movimientos repetitivos de flexores/extensores. (1er radial en flauta y piano).
 Epitrocleitis (movimientos de Flexoextensión) cubital anteriorFlex carpiana + supinación forzada.
 Sobrecarga de 1ª MTF por instrumentos de viento.

TRATAMIENTO:

 “Buen diagnóstico”.
 Vigilar que la Técnica y el entorno sea adecuado.
 Biomecánica del cuerpo.
 Hábitos.
 Tiempo de reposo / actividad.




PRÁCTICA DE CYRIAX

 OCCIPITAL: Rectos, Oblicuos...
 ECOM: nivel de apófisis mastoides.
 ROTADORES DE HOMBRO: supraespinosojusto sobre el húmero (para acceder mejor llevar mano hacia espalda). Detrás acromion subespinoso e infraespinoso.
 DELTOIDES: medio, inserción del húmero o clavícula, acromion.
 BICEPS, BRAQUIAL ANTERIOR.
 ESPALDA: Romboides, Redondo mayor y menor.
 PECHO: Pectoral mayor y menor.
 MANO:
o Extensores: ligera flexión.
o Flexores: ligera extensión.
 PATA DE GANSO.
 TENDÓN ROTULIANO Y T DEL CUÁDRICEPS: ligamentos de la rodilla.
 LIGAMENTOS DEL TOBILLO.

MASAJE DEL TEJIDO CONJUNTIVO (MTC)

El masaje del tejido conjuntivo es una técnica manual que facilita tanto el diagnóstico como el tratamiento de un gran número de patologías.

El término de MTC se basa en el hecho de que un órgano lesionado (enfermo) del cuerpo se puede manifestar en la periferia del cuerpo en forma de SÍNTOMAS y reflejos álgicos, mediante el reflejo viscero-cutáneo. (Siguiendo las raíces nerviosas).

La observación y el siguiente masaje de la piel y del tejido subcutáneo pueden tener un efecto beneficioso en tejidos situados distalmente a la zona del tratamiento.

Este efecto parece formado por reflejos nerviosos que consiguen un aumento del flujo sanguíneo de la zona afectada junto a una disminución del dolor.
Dicke compara a nivel cutáneo y subcutáneo ambos lados (miembro inferior izquierdo con derecho) y observa que hay mayor rigidez a nivel cutáneo y subcutáneo.

Comienza a tratar su problema de forma empírica y casual con un automasaje a nivel de crestas ilíacas, sacro, trocánter y tractos iliotibiales.

Observa una reducción de la tensión del tejido afectado, sus algias disminuyen y hay un momento de hormigueo.

Incluye en su tratamiento las zonas del trocánter y troncos iliotibiales.

Diseña un tratamiento sistemático confirmando las relaciones entre las zonas de la piel y los órganos internos denominadas “zonas reflejas” que localizó en el tejido conjuntivo subcutáneo.
En el TC halló zonas y puntos:
- Edematizados.
- Hipersensibilizados.
- Aumento de tensión cutánea.
Los puntos se llamarán: “PUNTOS DE MÁXIMA SENSIBILIDAD”.
El hecho de que un órgano pueda manifestarse en la periferia del cuerpo en forma de sistemas reflejos y álgicos, a través de zonas dérmicas se denomina reflejo viscero-músculo-cutáneo.

EFECTOS

Los más importantes:
1. Efecto local:
• Trastornos circulatorios.
• Cicatrices.
• Tejido con funciones restringidas.

2. Efecto reflejo Viscero-cutáneo:
• Desde la zona tratada se puede influir en órganos internos que pertenecen al mismo segmento, tanto en su acción motora como en su riego sanguíneo.

3. Efecto general:
• Se puede influir sobre órganos del mismo segmento, de la misma manera se puede influir en otros órganos a través de reflejos que recoge el sistema vegetativo simpático. Puede producir:
o Aumento de la transpiración.
o Aumento de la piloerección.
o Aumento de la hiperemia que sobrepase la zona tratada.

PRINCIPIOS BÁSICOS DEL MTC

1. Consiste en una serie de maniobras llamadas trazos, con estiramiento del tejido superficial de una manera suave, larga y mantenida. Los trazos se realizan en número de 3, excepto en la columna que se harán 2.
2. La frecuencia de tratamiento será de 2 a 3 sesiones por semana, sin sobrepasar las 20 sesiones consecutivas. Si a la 5ª sesión no hay mejoría debe interrumpirse el tratamiento. Colocación del paciente para comprobar que la raíz esta afecta y saber así que los órganos pueden ser los que están afectados.
3. La posición del paciente es normalmente en sedestación, salvo que presente en esta posición algias lumbares. Las transformaciones tisulares que se producen retracciones, induraciones y modificación del tejido conjuntivo se harán más fácilmente palpables y visibles.
4. La exploración de los tejidos se hará mediante deslizamientos superficiales previos al tratamiento realizando los primeros en el lado opuesto de la tensión a la palpación.
5. La posición del paciente, principalmente es SD, pero si no es posible que el paciente permanezca sentado, se le tratará en DL y las extremidades superiores se trataran en DP.
6. Se comienza el tratamiento reequilibrando el sistema vegetativo mediante la construcción base, consistente en unas maniobras sobre la región lumbo-sacra.

Construcción Base.
En la construcción base se realizan trazos en forma de rombo en la circunvalación del sacro, desde la posición lateral-externa del sacro hasta la 5ª lumbar izquierda y derecha y desde la misma posición lateral externa del sacro hasta el cóccix.

- Tres líneas:
1º) Desde la base del sacro, bordeando las crestas iliacas hasta EIAS.
2º) Desde el borde lateral externo del sacro hasta EIAS.
3º) Desde el final del sacro pasando por el borde anterior del trocánter mayor y enganchándose en la EIAS.
- Cinco líneas cortas que van desde la 5ª vértebra lumbar hasta la 12ª torácica.
- Le sigue el abanico, dentro del ángulo formado por la columna y las crestas iliacas, se trazan 4 líneas en abanico y se inicia por el extremo hacia L5.
- Borde de la caja torácica, también a ambos lados se traza una línea que bordea la última costilla, de D12 llegando hasta la costilla anterior o apéndice del esternón.

Técnica Dicke Teirich Leube



TRATAMIENTO

Siempre se empezará por la “Construcción Base” para:
- Disminuir el sistema simpático.
- Aumentar el sistema parasimpático.
El sistema nerviosos vegetativo es el regulador de la presión arterial, temperatura, excreción del sudor, piloerección,…
La mayoría de nuestros órganos están proyectados entre C8 y L2, que es por eso por lo que se empieza por la zona caudal (sacro-iliaco, tendencia menos impuesta y mejor adaptación).

INDICACIONES.

- Aparato locomotor (articular, enfermedades reumáticas).
- Fibromialgia.
- Trastornos tróficos (paresias, flacidez, Sudeck).
- Bronquitis.
- EPOC.
- Dismenorreas.
- Amenorreas.
- Estreñimiento.

CONTRAINDICACIONES

- Cáncer.
- Tuberculosis.
- Sospecha de infección.
- Fiebre.
- Enfermedades de la piel: Psoriasis.
- Hematomas.
- Grandes varices (Flebopatías).
- Embarazo.




REALIZACIÓN DEL MTC.

Lo podemos realizar en tres capas que no están tajantemente separadas:

1. Capa Superficial: Entre la piel y el tejido subcutáneo.
2. La capa más importante para nosotros está entre el tejido subcutáneo y la fascia corporal.
3. La última capa está situada entre las fascias, entre los tabiques musculares.

FIBROLISIS DIACUTÁNEA - GANCHOS

 Fibrolisis diacutanea (nombre original)
 Terapia fascio-mio-neural
 Terapia neuro-mio-facial
 Ganchos
 Relajación instrumental miofacial

DEFINICIÓN:

Es un tratamiento de las algias mecánicas del aparato locomotor por la destrucción de adherencias y corpúsculos imitativos inter-aponeuróticos o mio-aponeuróticos mediante unos ganchos aplicados sobre la piel.

En los planos de deslizamiento mioaponeurotico profundo, las adherencias y los depósitos de pequeñas dimensiones son difícilmente palpables.
Kurt Elkman, fisioterapeuta sueco y discípulo de Cyriax, hizo evolucionar la técnica, aplicándolo sobre la piel la acción de unos ganchos que permiten acceso a las estructuras patológicas.

Las lesiones profundas pueden producir adherencias entre los músculos; en condiciones normales deberían deslizarse libremente (encontraremos pequeños depósitos úricos y cálcicos). (La sobreutilización en deportistas también puede producir adherencias, sobre-ficción excesiva).

EFECTOS DE LA TÉCNICA

1. Acción mecánica sobre:
- Adherencias fibrosas que limitan el movimiento entre los diferentes planos.
- Corpúsculos fibrosos producidos por depósitos úricos o cálcicos que se localizan preferentemente donde existe un estancamiento venoso o en los alrededores de las articulaciones.
- Desgarros o arrancamientos subperiósticos.
- Cicatrices o hematomas.

2. Efecto circulatorio:
- Aumenta tanto la circulación local como la linfática (local).
- Libera histamina por acción del gancho sobre el tejido.
- Mejora del trofismo de la zona.

3. Efecto reflejo:
- Inhibición de los puntos reflejos.
- Por acción sobre las terminaciones libres de la piel.
4. Efecto metabólico:
Sea cual sea el origen de la alteración del tejido conjuntivo encontraremos adherencias en el seno del tejido. Las causas de estas son:
- Por cicatrización  post-operatorio o post-traumático.
- Biomecánico: por una hiper/hipo-solicitación.
- Metabólico: fallo en la eliminación con intoxicación en el tejido.

INDICACIONES

- Tratamiento de las adherencias resultantes de un traumatismo que conllevan a un exudado tisular organizado
- Tratamiento de adherencias consecutivas a una fibrosis cicatricial post-quirúrgica que limitan la amplitud articular.
- Tratamiento de algias del aparato locomotor:
• MMSS: epicondilitis tunelcarpiano, conflicto subacromial, cervico-braquialgia, enf de Dupuitrein, esgunces y roturas musculares.
• MMII: aductor, fascia lata, cuádriceps, hipertonía muscular.
• Columna: occipitalgia de Arnold.
- Vasculares: tratamiento síndromes tróficos de las extremidades, síndrome compartimental, algodistrofia refleja.
- Neurológicas: tratamiento de las neuralgias periféricas consecutivas a una irritación mecánica, adherencias o corpúsculos de los nervios periféricos (compresión sobre el radial entre el supinador largo y el bíceps, o una del mediano entre el pronador redondo y el bíceps).

CONTRAINDICACIONES:

- Cualquier mal estado cutáneo: dermatitis, piel hipertrofiada, ulcerosa, escemas (cuidado con los diabéticos mayores que tienen la piel muy frágil)
- Cualquier mal estado trófico del sistema circulatorio (varices, fragilidad capilar)
- Tenosinovitis, no ganchear sobre la vaina, pero si hacerlo a distancia o sobre el vientre muscular.

El dolor que aparece al realizar la técnica es relativo. Depende de la destreza del terapeuta y la respuesta que tenga el paciente (psicológico) al ver el gancho. El gancho no producirá dolor, solo molestia.

FIBROSIS Y ADHERENCIAS

Se producen por la desorganización de las fibras del tejido conjuntivo.
- No hay una buena orientación de las fibras por una limitación del movimiento
Según Perronnequel-Ferre, las adherencias son bandas fibrosas patológicas resultantes de la formación de exudados inflamatorios o traumáticos, causados por el estancamiento de líquidos tisulares. Estos líquidos tienden a formarse entre las fascias musculares, entre planos fasciales de las vísceras y en zonas periarticulares.
La falta de algia conlleva una alteración en la calidad y cantidad de sustancia fundamental.
La presencia de una adherencia de un tejido conlleva a una hipomovilidad en este tejido y una hipermovilidad y/o hipersolicitación de los tejidos próximos. Esta hipersolicitación solicita a los receptores sensitivos del tejido conjuntivo y estos inducen modificaciones neurológicas, vasculares, funcionales. Modificaciones que intentan mantener la funcionalidad del paciente, que a corto plazo nos hace sobrevivir-funcionar, pero que a medio o largo plazo van a llevar a una patología.

Cuando existen limitaciones de la movilidad en el seno del tejido conjuntivo muscular, observamos una respuesta articular (capsulo-ligamentosa) acorde al nuevo esquema propioceptivo. Este nuevo esquema será rápidamente integrado a nivel inconsciente.
Una restricción del movimiento produce por compensación una modificación del normal funcionamiento de otra estructura.