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ÍNDICE OSTEOARTICULAR

- Introducción
- Anatomía articular
- Biomecánica articular
- Disfunciones articulares
- Principio del tratamiento articular
- Principios del razonamiento clínico (diagnóstico fisioterápico)


INTRODUCCIÓN





ANATOMÍA ARTICULAR

- Tipos de articulaciones. Las diartrosis
- Elementos de las articulaciones: intraarticulares y periarticulares
- Inervación articular


ARTICULACIONES:

*Sinartrosis: articulación casi fija o inmóvil, es un tejido fibroso que se interpone entre los huesos. Carecen de sinovial. Se caracterizan porque el fibrocartílago o cartílago hialino une directamente los huesos, permite ligeros movimientos.
Hay de 3 tipos de sinatrosis fibrosas:
- Sindesmosis
- Suturas
- Gonfosis.
Hay 2 tipos de articulaciones cartilaginosas:
- Sínfisis: ej: pubis
- Sincondrosis: Ej: art condroesternal.

*Diartrosis: La unión ósea es posible gracias a la existencia del líquido sinovial. Son las articulaciones más móviles.

1. CLASIFICACIÓN ARTICULAR SEGÚN LOS EJES DEL ESPACIO:

- En un eje del espacio:
Trocoides  superficie articular cilíndrica convexa y la otra cóncava. Ej. radiocubital.
Trocleartrosis  Ej. art. humero-cubital.

- En dos ejes del espacio:
Condiloartrosis  superficies articulares ovoides, una cóncava y otra convexa Ej.: art. radiocarpiana.
En silla de montar Tienen superficies convexas en un sentido y cóncavas en otro sentido. Ej art esternoclavicular.

- En los tres ejes del espacio:
Enartrosis  presentan una forma semiesférica con superficie cóncava y otra convexa. Ej. art. Coxofemoral.
Artrodias  Entre el carpo y el tarso se deslizan en los tres ejes.


2. ELEMENTOS DE LAS ARTICULACIONES SINOVIALES (DIARTROSIS).

• Al hablar de ARTICULACIÓN generalmente hacemos referencia a las estructuras tanto INTRAARTICULARES como PERIARTICULARES.
• Puede estar formado por los siguientes componentes:
2.1 Ligamentos y tendones (pueden ser o no intra o extraarticular).
2.2 Cápsula articular fibrosa (Intraarticular) y membrana sinovial (Intraarticular).
2.3 Líquido sinovial (Intraarticular).
2.4 Cartílago articular (Intraarticular).
2.5 Otros elementos: Paquetes adiposos (intrarticulares), meniscos y meniscoides fibroadiposos, bolsas serosas y rodetes (Intraarticular).


RECUERDO DEL TEJIDO ANATÓMICO
Existen 35 tipos de TC en el organismo (es el tipo de tejido más abundante).
- TC laxo
- TC denso
- Sangre
- Linfa
- Esmalte dental
- TC óseo
- Cartílago…

Derivan embriológicamente del mesodermo y se reconocen en realidad 3 familias:
- TC propiamente dicho
- Tejido cartilaginoso
- Tejido Óseo

El TC se clasifica en varios tipos de función de la cantidad relativa de componentes extracelulares de la matriz y de los distintos tipos celulares.

Funciones:
- Estructurales funciones más importantes para fisioterapia
- De reparación
- Intercambio metabólico
- De almacenamiento
- De defensa

Está compuesto de:

1. Células
- Fibroblastos Condroblastos - Osteoblastos
- Macrófagos
- Mastocitos Sist. Inmunitario
- Plasmocitos

2. Matriz extracelular  deriva de las propias células.
- Agua (en función del tipo de TC)
- Componentes Fibrilares: proteínas fibrosas (colágeno y elastina) y otras: Hidroxiprolina, hidroxilisina, reticulina.
- Componentes no fibrilares:
 Sustáncia fundamental (proteoglicanos)
 Proteínas adhesivas
* Otros componentes: Integrinas, citoquinas, MMPs (metaloproteasas) y sus inhibidores.

COLÁGENO (proteína rígida)
- Proporciona la mayor parte de la fuerza mecánica = RIGIDEZ del TC (representa el 25% de las proteínas totales del cuerpo).
- Las moléculas que predominan en la matriz extracelular son los colágenos fibrilares tipo I y II: Responsables de la fuerza ténsil del tejido. El tipo III es el que más se lesiona.
- Con las lesiones el colágeno se hace más débil, provocando patología de disfunciones.

ELASTINA (proteína elástica)
- Forma fibras elásticas (mediante microfibrillas asociadas a la elastina).
- Se caracterizan porque ceden fácilmente a tracciones mecánicas recuperando su forma inicial al retirar la fuerza deformante = ELASTICIDAD DEL TC.

SUSTANCIA FUNDAMENTAL
- Está formada por: PROTEOGLICANOS: glicosaminoglicanos (gag) más proteínas.
- Varía el tipo de proteoglicanos en función del tipo de TC (ácido hialurónico): tiene mucha importancia para las propiedades mecánicas de los tejidos ya que su viscoelasticidad (sobre todo más viscosidad) preserva la forma del tejido.

PROTEÍNAS ADHESIVAS (glicoproteínas): Fibronectina, laminina, vitronectina.
Formadas por proteínas unidas a pequeñas cantidades de hidratos de carbono.
Papel estructural primordial uniendo diversos elementos constituyentes del TC.

EN CONCLUSIÓN:
El TC posee propiedades mecánicas y físicas que le permiten responder a la carga y deformación, dándole la capacidad para resistir una fuerza de tensión muy importante.
Las propiedades biomecánicas del tejido blando están determinadas por la estructura y distribución de varios componentes de la matriz extracelular.



2.1 Ligamentos.
- Son tejido conjuntivo visco-elástico.
- El TC del ligamento está compuesto por: (elementos más importantes para sus propiedades BM).
 70% Agua.
 30% elementos sólidos, entre los que figuran:
 70-80% de colágeno, lo que contiene la gidez al ligamento.
 3-5% de elastina (le confiere”cierta” elasticidad).
 Resto: Sustancia fundamental (y otros elementos que construyen y destruyen el tejido): Citoquines, MMPs y sus inhibidores).

Propiedades biomecánicas del ligamento:

Viscosidad
Es la oposición de un fluido a las deformaciones tangenciales. En el TC depende del grado de hidratación del mismo.

Elasticidad
Es la capacidad de un tejido de recuperar la longitud normal después de aplicarle una carga o deformación (estiramiento).

Viscoelasticidad
Mezcla de las dos propiedades. El ligamento es viscoelástico, permite al tejido recuperar lentamente la longitud y las formas habituales después de la deformación.

Plasticidad
Permite el cambio o deformación permanente después de aplicada la fuerza ténsil. Relativamente sólo se dará en el ligamento en condiciones patológicas.
Si nos referimos al ligamento:
• Naturaleza elástica:
Implica aquellos cambios de longitud a la deformación que son directamente proporcionales a las fuerzas (cargas) aplicadas. Significa que los ligamentos “se estiran” y retornarán a su forma original (como una banda elástica).
• Naturaleza viscosa:
Significa que el ligamento cuando le es aplicada una fuerza (carga) constante se elongará gradualmente durante ese periodo de tiempo (ver CREEP PHENOMENA).



Propiedades físicas del ligamento.

Respuesta al estiramiento
Es la capacidad de un tejido para deformarse durante un cierto tiempo mientras se le imponga una carga constante. En este sentido lo que es funcionalmente importante es el estiramiento del ligamento bajo carga ténsil. Cambios en el alineamiento de las fibras ligamentosas durante el “alargamiento” de un ligamento típico.

















- Curva carga / deformación: cambios en el alargamiento de las fibras ligamentosas durante el “alargamiento” de un ligamento típico.

Representación gráfica de la R del TC a una carga tensil.

















 Zona neutra: Se necesita una muy pequeña fuerza para deformar al ligamento.
 Barrera (zona) elástica: La rigidez aumenta de manera que se requiere una fuerza más grande para deformar el ligamento. Rangos fisiológicos de carga y de deformación normales.
 Zona plástica: La fuerza y la deformación pueden ser suficientes para causar microtraumatismos de las fibras de colágeno y producir elongación permanente del tejido conjuntivo (final de rangos articulares). Se calcula que la microrotura del TC comienza a aproximadamente 3% de elongación y que la macrorotura a aproximadamente el 8% de la elongación).
 Yield stress: no vuelve a su posición inicial.

En la zona neutra y la zona elástica es donde ocurren los rangos fisiológicos.

NOTA
Tener en cuenta que existen muchas y distintas curvas de carga/deformación de ligamento en dependencia de su/s función/es específica/s (en las diferentes partes del cuerpo).
IMPORTANTE: Los ligamentos son más resistentes en su parte central y menos resistentes en sus lugares de anclaje.
Deformar el ligamento es “desrizarlo”, se desondulan sus fibras.


Propiedad carga-dependiente (relacionada con la respuesta al estiramiento):

Significa que la curva carga/deformación depende de la velocidad de la carga (ante una misma carga).
- Cuando un ligamento es “cargado” rápidamente será mas rígido y se deformará menos.
- Cuando un ligamento es “cargado” lentamente será menos rígido y se deformará más.

Esto tiene 3 consecuencias terapéuticas:
- Una velocidad mas baja en la aplicación de las fuerzas terapéuticas resultará menos resistencia y un menor grado de movimiento y viceversa.
- El punto de rotura (yield stress) del ligamento será más alto con una velocidad de carga más alta (de manera que será menos probable su ruptura cuando la fuerza es aplicada a una velocidad más alta).
















Creep phenomena: Carga constante
Es la capacidad del ligamento de elongarse gradualmente cuando una fuerza = carga constante (fija) es aplicada.
La magnitud de dicha carga siempre está por debajo de la región lineal de la curva carga / desplazamiento. (Siempre está por debajo de la pendiente).
Es el incremento en la deformación que ocurre con el paso del tiempo cuando una carga constante es aplicada.


Curva deformación/tiempo













Relajación de carga: Deformación constante.
Para obtener igual deformación la tensión en el ligamento disminuye con el paso del tiempo. Al final necesitaremos menos carga para producir la misma deformación.
Es la disminución de la fuerza (stress), que ocurre dentro de un ligamento con el paso del tiempo cuando la deformación a la que se somete se mantiene constante (ante un grado de deformación física).


Curva carga/tiempo











Histéresis
Representa la pérdida de energía entre la carga y la descarga del ligamento, de manera que dicha perdida implica una elongación del tejido (como se modifica la energía entre carga y descarga del ligamento).
* Si la Fuerza aplicada se encuentra por debajo del “yield stress”, la elongación será temporal.
* Si la Fuerza aplicada es igual o superior al “yield stress”, la elongación será permanente.

TODAS estas propiedades afectan al comportamiento de los ligamentos hacia los movimientos y fuerzas y son por lo tanto importantes principios a tener en cuenta por los terapeutas.
Factores extrínsecos: modificadores de las propiedades mecánicas-físicas de los ligamentos.
* Ejercicio físico: aumenta la fuerza tensil del ligamento (aumenta el área de sección y un aumento del contenido de colágeno).
* Edad: con un incremento de la edad disminuye la fuerza tensil y la resistencia del mismo y un aumento de rigidez (a parir de los 16-26 años).
* Sexo: los hombres presentan una mayor resistencia.
* Temperatura: a un aumento de temperatura, se produce una reducción de la resistencia (hasta de un 20%).

Ej fisicio = mas fuerza tensil (+colágeno y +sección)
Edad = baja fuerza tensil
Mujer, edad, temp = baja resistencia

2.2 Cápsula articular fibrosa y membrana sinovial:
• La cápsula articular fibrosa:
- Constituye la capa más externa de la cápsula fibrosa.
- Está constituida por tejido conjuntivo: tejido fibroso denso regular e irregular que rodea completamente las terminaciones óseas, anclándose en el periostio. Se caracteriza por: pobre vascularización, pero está muy inervada. Suele estar reforzada a menudo por ligamentos adyacentes y estructuras músculotendinosas.
• Membrana sinovial:
- Constituye la capa mas interna de la cápsula fibrosa.
- Está constituida por tejido conectivo areolar y fibras elásticas y se caracteriza por estar altamente vascularizada.
- Contiene el líquido sinovial.


2.3 Líquido sinovial:
Es un fluido viscoso y claro que se encuentra en las articulaciones. Su composición es un ultrafiltrado del plasma, con la misma composición iónica, conteniendo:
- Pocas proteínas y células.
- Ácido hialurónico (proteoglicano) sinoviocitos B
Contiene fosfolípidos de superficie activos (SALP). Que son reabsorbidos formando la capa mas externa del cartílago articular, manteniéndose pegados a la superficie del mismo dando lugar a una delgada película.
Durante el movimiento y la carga, el líquido extraído mecánicamente del cartílago, para mantener una película de líquido sobre la superficie del cartílago y disminuir la fricción entre las superficies articulares.

- Funciones del líquido sinovial:
1. Nutrir el cartílago articular
2. Prevenir el contacto de las superficies articulares adyacentes, y por lo tanto permita reducir la fricción de los movimientos articulares a través de distintos mecanismos físicos (lubricación de frontera / lubricación fluídica). Estos van a permitir tanto soportar cargas pesadas como también cargas menores pero de alta velocidad, respectivamente.
La lubricación de frontera responde mejor a las cargas pesadas gracias a la película de SAPL. Que también se ha comprobado que tiene una función antidesgaste. En cambio, la lubricación fluídica está relacionada con la capa de líquido sinovial en las superficies articulares constante.

* El movimiento articular es fundamental para el líquido sinovial ya que:
- Aumenta su producción.
- Ayuda a distribuirlo sobre el cartílago articular.

* El flujo del líquido sinovial dentro de la cavidad articular depende de:
- Presión intraarticular del fluido. Esto a su vez depende de múltiples factores como son volumen del fluido, ángulo articular, edad, actividad muscular,…
- Eliminación del fluido vía el sistema linfático sinovial. Esto a su vez depende en gran medida del movimiento articular.

- Casos de desequilibrio:
1.- Ausencia de movimiento articular: reducirá sobretodo la eliminación del líquido sinovial y resultará por tanto un aumento del volumen y de esta forma de la presión intraarticular.
2.- Movimiento articular moderado: incrementará tanto el volumen del líquido sinovial como la eliminación del mismo a través del sistema linfático.
3.- Movimiento articular excesivo: hay un incremento de la producción, que es mayor a lo que se elimina, lo que conllevará las mismas consecuencias que el caso 1.


2.4 Cartílago articular:
Es el tejido conjuntivo viscoelástico: denso blanquecino, que recibe las epífisis óseas de las articulaciones sinoviales (diartrosis), variando su grosor entre 1-5mm.
El tejido conjuntivo del cartílago hialino está compuesto por (elementos más importantes para sus propiedades biomecánicas  matriz extracelular):
- Agua, en su mayor parte.



- Elementos sólidos:
- Colágeno: +++
- Proteoglicanos
- Resto (y otros elementos: citoquinas, MMPs y sus inhibidores)

No contiene vasos sanguíneos, ni linfáticos, ni inervación.
La asociación del agua y el colágeno, junto a los proteoglicanos, crean una matriz fluida que posee características mecánicas de un objeto sólido. Determinan la rigidez del TC.
Su nutrición se consigue a través del liquido sinovial durante los movimientos de los nutrientes son bombeados a través del cartílago  PERMEABILIDAD.
La permeabilidad es mayor en su superficie y menor en las capas profundas.
Es menor a mayor carga de compresión (Ej. cuando cargamos mucho peso en las rodillas).


Funciones del cartílago:

1.- Distribuir las cargas tensiles (de compresión) a lo largo de la superficie articular. Gracias a la orientación de las fibras de colágeno en las distintas capas.
Busca distribuir las cargas.
Las fibras de colágeno son capaces de resistir altas fuerzas tensiles, pero ofrecen menor resistencia a las fuerzas de compresión.

2.- Minimizar la fricción de las superficies articulares contrapuestas. Esto se relaciona con las propiedades viscoelásticas del cartílago articular y con la composición del líquido sinovial.
El cartílago articular puede considerarse como una reserva de líquido sinovial.

Vamos a analizar el comportamiento del cartílago articular a cargas tensiles y de compresión (dependerán también de la capa en concreto).
- Capa superficial (10-20%): más colágeno, está en disposición horizontal.
- Capa intermedia (40-60%): están dispuestos cada uno a su forma.
- Capa profunda (30%): más colágeno, en vertical (anclaje entre cartílago y hueso).

Propiedades del cartílago:

Creep phenomena:
Es la capacidad del cartílago articular de ser comprimido gradualmente bajo una carga constante. Es debido a la exudación de fluido: la velocidad de pérdida de fluido se reduce en el tiempo hasta que el estrés compresivo dentro del cartílago iguala la carga compresiva aplicada, entonces el equilibrio es alcanzado (y la carga compresiva es resistida por la matriz de colágeno y proteoglicanos).

Se llega al equilibrio fuerza interna-externa pedro















Relajación de carga:
Es la disminución de la fuerza (stress) = tensión que ocurre en el cartílago con el paso del tiempo cuando la deformación a la que se ha visto sometido se mantiene constante.
Durante la fase inicial de compresión, el stress se incrementa. B es el máximo stress alcanzado dentro del tejido (se produce cuando se alcanza la máxima cantidad de deformación posible).
Una vez llegados a este punto (manteniendo la compresión) se produce una gradual reducción del stress en el cartílago articular es la llegada al punto E.

Como rebote en stress pasa de mucho a menos cuando se llega cuando se ha deformado al máximo Pedro













* Propiedad carga-dependiente:
Significa que la curva carga/deformación depende de la velocidad de carga, de manera que cuando es cargado más rápidamente será más rígido y se deformará menos que si es cargado a velocidad lenta.

Depende de la velocidad = mas o menos deformacion

Histéresis:
Representada por la energía que se pierde durante la carga de compresión cíclica del cartílago articular de manera que, en este caso, dicha pérdida implica una reducción del grosor del cartílago.

Perdida energía al comprimirse = reduce grosor pedro















2.5 Otros elementos:

2.5.1 Paquetes adiposos:
• Son considerados como rellenadores de espacios o cojines y están en los espacios potenciales o irregularidades de las articulaciones sinoviales.
• Pueden mejorar la lubricación articular

2.5.2 Bolsas serosas:
• Son sacos constituidos por tejido conjuntivo formados por membrana sinovial y rellenos de líquido similar al líquido sinovial. Se encuentran entre: piel-hueso, músculo-hueso, tendón-hueso y ligamento-hueso.
• Sirve como amortiguador para disminuir la fricción.


2.5.3 Rodetes:
Forman un borde cartilaginoso con forma de cuña alrededor de las cavidades glenoidea y acetabular (articulaciones coxofemoral y glenohumeral respectivamente)
Sirven para profundizar la cuenca articular y pueden ayudar a lubricar la articulación.

2.5.4 Meniscos:
• Síntomas principales de la lesión de los meniscos son: bloqueo de movimiento (tal vez dolor) y chasquidos articulares.
• Son los existentes en la ATM, rodilla y articulación esternocostoclavicular.
• Sirven para:
- Incrementar la congruencia entre las superficies articulares
- Distribuir las fuerzas de las articulaciones que reciben la carga de peso
- Absorber impactos
- Reducir la fricción entre las superficies articulares
- Función propioceptiva (leve), cuando las posiciones articulares son extremas, en los cuernos anteriores y posteriores de los meniscos.

2.5.5 Meniscoides fibroadiposos:
• Son los existentes en las articulaciones interapofisiarias,
• Sirven para proteger la aposición de las superficies articulares y para la reducción de fricción durante el movimiento.



3. INERVACIÓN ARTICULAR
Recuerdo sobre la inervación.


3.1 Receptores

• Extereoreceptores:
- Mecanoreceptores.
- Termoreceptores.
- Nocioceptores (terminaciones libres).
Situados en las capas más externas de la piel.
• Propioceptores:
- Conscientes: Situados en la piel (capas profundas), periostio, articulaciones (mecano y nociceptores), músculos y tendones.
- Inconscientes: Situados sobre todo en músculos y tendones (p.e. HNM, golgi...).
• Visceroreceptores: Situados en vísceras y vasos sanguíneos (pueden ser generales o específicos). Quimiorreceptores, osmoreceptores, baroreceptores.




3.2 Fibras nerviosas aferentes

Se clasifican de acuerdo a su velocidad de conducción.
I (A), II(A)  más mielinizadas, relacionadas con el resto de receptores (rápidas).
III(A) y IV(C)  menos mielinizadas, relacionadas con los nociceptores (lentas).

TIPOS DE TERMINACIONES NERVIOSAS FIBRAS NERVIOSAS
AFERENTES
FUNCIÓN
LOCALIZACIÓN
Corpúsculos de Ruffini
Receptores encapsulados (piel).



II (A)


Mecanoreceptores de umbral bajo (estáticos y dinámicos de adaptación lenta)
PROPIOCEPCIÓN
Informan de dirección, amplitud, velocidad, posición y presión intraarticular.
Se ponen en marcha más veces. - Cápsula articular (superficial)
- Ligamentos
- Meniscos
- Discos articulares

Corpúsculos de Pacini
(se activan durante el movimiento para informar de algo que no habrían hecho los Ruffini).



II (A)

Mecanoreceptores de umbral bajo (dinámicos de adaptación rápida)
PROPIOCEPCIÓN
Informan de aceleración y desaceleración, comienzo/fin de movimiento y cargas articulares.
Se ponen en marcha más veces. - Cápsula articular (profunda)
- Ligamentos
- Meniscos
- Discos articulares
- Paquetes adiposos
- Membrana sinovial
Corpúsculos de Golgi
(se activan en pocas ocasiones, cuando hay cargas muy elevadas o movimientos extremos). II (A)
Mecanoreceptores de umbral alto (de adaptación muy lenta)
Indican posiciones extremas de movimiento o cargas extremas.
Se ponen en marcha menos veces. - Ligamentos
- Meniscos
- Discos articulares
Terminaciones nervios libres (receptores no en cápsulas)
Forma de recepción del dolor
(se ponen en marcha ante movimientos no dolorosos, pero con una Intensidad muy baja). III (A)  dolor


IV (C)  dolor crónico si están estimuladas durante mucho tiempo Nocioceptores (umbral alto).
Son polimodales  actúan ante cualquier estímulo que daña el tejido. - Cápsula articular
- Ligamentos
- Meniscos
- Discos articulares
- Paquetes adiposos

 La única estructura articular que no esta inervada (ni vascularizada) es el CARTÍLAGO ARTICULAR
 La cápsula articular y los ligamentos están muy inervados y son los principales productores de dolor.


Efectos de la actividad aferente articular sobre los músculos
La actividad aferente articular afecta directamente a los actividad/tono muscular que lo recubren (Ej. por estiramiento), de manera que se produce:
- Activación de los músculos antagonistas, que reducirán por su contracción dicho estiramiento.
- Inhibición de los músculos que incrementarán el estiramiento.

CORPÚSCULOS DE Afectan a la musculatura a
RUFFINI Y PACINI través de la neurona motora TONO MUSCULAR
(Primarios) gamma del HNM (inhibición y contracción a partir de la información de la articulación)

RESTO DE Afectan a la actividad muscular a CONTRACCIÓN
RECEPTORES través de la motoneurona alfa MUSCULAR
(Directa)

Efectos de la actividad aferente articular sobre el dolor
La estimulación de los mecanoreceptores articulares (corpúsculos de Ruffini) causa una reducción en la transmisión de la actividad de los nocioceptores y por tanto del dolor (nociocepción no es igual a dolor).
La inervación de la piel también jugaría aquí un papel relevante puesto que se produce una activación de la misma ante cualquier movimiento articular.



BIOMECANICA ARTICULAR


- Función articular (movimientos fisiológicos y movimientos accesorios).
- Concepto de END-FEEL. Tipos de End-feel.

Función articular:
- Transferir fuerzas de un segmento óseo a otro (estabilidad).
- Permitir la movilidad corporal (movimientos accesorios y fisiológicos).

IMPORTANTE: Cada articulación del cuerpo tiene su propia amplitud y resistencia al movimiento, debido a la particular disposición de sus elementos intra y periarticulares (en condiciones normales).

* En una articulación en la que predomina la estabilidad, los movimientos fisiológicos activos son casi nulos, hay movimientos fisiológicos pasivos, asociados a movimientos activos de otras articulaciones y movimientos accesorios. Ejemplo: articulación sacroilíaca.

* En una articulación en la que predomina la movilidad, se pueden producir movimientos activos, pasivos y accesorios. Ejemplo: articulación glenohumeral (se mueve en los 3 ejes y 3 planos).


Interdependencia dels sist. musculo-esqueletico (músculo, nervio, articulación)
Esta interdependencia de la función de la articulación neuro-músculoesquelético se conserva en condiciones patológicas.


FUNCIÓN ARTICULAR


FUNCIÓN NERVIOSA FUNCIÓN MIOFASCIAL


La disfunción articular puede conducir a una disfunción neurológica y muscular y a la inversa.
Parece razonable sugerir por tanto que DISFUNCIÓN ARTICULAR no ocurre de forma aislada, sino que siempre estará acompañada, en mayor o en menor medida por DISFUNCIONES neurológicas y musculares.



Diagrama de movimiento.































CONCEPTO DE END-FEEL

• Es el incremento progresivo de R que se produce al final del recorrido articular de un determinado movimiento. Depende del movimiento de la articulación y de la articulación.
• Es debida a la tensión de la cápsula articular, ligamentos y músculos, y también del choque óseo.
• Es un mecanismo protector para evitar la subluxación o luxación de la articulación.

No será igual el end-feel de un movimiento fisiológico que el de un deslizamiento, en este último la resistencia la obtendremos antes.

TIPOS DE END-FEEL

Estructura Descripción
Aproximación o estiramiento de tejido Blando END-FEEL: blando
Capsular (estiramiento de tejido blando sólido: capsular o ligamentoso) END-FEEL: parada del movimiento bastante dura. Intermedio.
Hueso contra hueso
(dura) END-FEEL: parada del movimiento abrupta

Los distintos movimientos de cada articulación están limitados por diferentes estructuras y por tanto, tienen diferente end-feel.


¿Qué debemos hacer para conocer la amplitud y R normal que debe existir en cada articulación?

• Comparación directa con el paciente:
- Comparar con el miembro CL (misma articulación).
- En vértebras comparar con vértebras adyacentes próximas (segmentos adyacentes).
• Comparación con la experiencia del examinador.



DISFUNCIÓN ARTICULAR


Los signos y síntomas de las disfunciones articulares están directamente relacionados con esas funciones que acabamos de citar:

Signos o síntomas relacionados con la amplitud de movimiento: HIPOMOVILIDAD (reducción del rango de movilidad articular) o HIPERMOVILIDAD (incremento del rango de movilidad articular). Tanto de movimientos fisiológicos como de movimientos accesorios.

Relacionados con la CALIDAD DEL MOVIMIENTO:
- Inestabilidad articular (el tratamiento específico de la inestabilidad leve no es abordado).
- Aumento o disminución de R al movimiento.
- Ruidos articulares.
- Pobre control del movimiento.
- Esfuerzo excesivo para el movimiento articular.
- Cualquier cosa considerada como anormal comparando con el lado sano.

PRODUCCIÓN DE SÍNTOMAS: DOLOR (también se pueden dar pinchazos, insensibilidad, parestesias, disestesias, cualquier otro tipo de alteración de la sensibilidad).

- El síntoma más común proveniente de las articulaciones es el dolor (excepto cartílago articular).
- Puede ocurrir en una articulación con:

o Hipermovilidad.
o Hipomovilidad.
o Movimiento normal.


HIPOMOVILIDAD
- La hipomovilidad es la reducción del rango de movilidad articular.
- Si hay una disminución en el rango de traslación (movimiento accesorio) se afectará “en cierta medida” el rango de rotación (movimiento fisiológico) y a la inversa.
- Puede estar asociada/ser debido a:
- Alteración de la calidad del movimiento: sobre todo, incremento de la resistencia al movimiento (causado por estructuras intra o periarticulares).
- Producción de síntomas: Dolor.
- Combinación de ambos.

HIPERMOVILIDAD
- La hipermovilidad es el incremento del rango de movilidad articular por encima del rango medio de movimiento en la población.
- Puede estar asociada/ser debido a:
- Alteración de la calidad del movimiento : sobre todo, disminución de la resistencia al movimiento (causado por estructuras intra o periarticulares).
- Producción de síntomas: Dolor +++
- Combinación de ambos.


Puede afectar a uno o más movimientos accesorios o a uno o más movimientos fisiológicos.
Cada articulación tiene su propio rango y resistencia a cada uno de sus movimientos: debido a su particular disposición de los elementos intra y periarticulares es necesaria una comparación bilateral en los miembros (para determinar la “normalidad”).






• La aparición de síntomas puede ocurrir:
- En cualquier punto del rango articular.
- Ir incrementándose a lo largo del rango de movimiento.
- Al final del rango de movimiento articular.
• Arco de movimiento doloroso.

• Sobre el dolor: Lo más frecuente es que se produzcan durante el rango articular y que se aumente hacia el final del mismo (pueden ser, si son lo suficientemente intensos, la causa de reducción del rango de movimiento).

Estos signos y síntomas no son puros, pueden darse de forma aislada o en cualquier combinación.

Combinación de signos y síntomas:
 Hipomovilidad asociado a un aumento de resistencia y, con o sin dolor.
 Hipermovilidad asociada a disminución de resistencia y casi siempre con dolor.


Consecuencias de las disfunciones articulares.
1. Alteración de la inervación aferente articular = propioceptiva (mecanoreceptores).
2. Presencia de actividad nocioceptiva articular.

1. Alteración de la inervación aferente articular = propioceptiva (mecanoreceptores).

 Por lesión tisular/degeneración/patología articular.
- Por alteración de las aferencia articulares (aferencias articulares inhibidoras o anómalas).
o Déficit de control muscular.
o Debilidad muscular.
o Atrofia muscular.
- Por disminución de las aferencias articulares.
o Degeneración y patología articular.
 Por inmovilización (reposo).
- Cambios musculoesqueléticos.
o Debilidad muscular (pérdida de fuerza muscular = Contractilidad) únicamente en 3 semanas.
o Atrofia muscular (fibras I). Importante en músculos posturales antigravitatorios.
o Pérdida de la función muscular :protectora / estabilizadores articulares.
- Cambios en el sistema sensorio-motor (alteración de la actividad del SN).
o Alteración de las fibras gamma (NMI, neurona motor inferior).

2. Presencia de actividad nocioceptiva articular.

Se produce:

- Déficit del control motor.
- Inhibición muscular refleja: Aumento de la actividad de las motoneuronas alfa de los músculos flexores (activación reflejos de retirada), con inhibición de los músculos extensores.








EFECTOS DE LA INMOVILIZACIÓN EN LAS ARTICULACIONES.

TEJIDO TIEMPO EFECTOS

Espacio
Articular

Adherencias
15 días (bien establecido a 1 mes)

15 días (de tipo denso a 2 meses) - Aparece TC fibrograso dentro del espacio articular


- Se producen adherencias en TC fibrograso y el cartílago articular.

1 mes - Atrofia del cartílago articular en contacto.
- Disminución de la síntesis de proteoglicanos.
- Ablandamiento y disminución del grosor.
Cartílago articular
2 mes

- Atrofia del cartílago articular no en contacto.

2 mes
- Ulceración del cartílago (necrosis de proteoglicanos en puntos de contacto óseo).
- Muerte condrocitaria.
Hueso subcondral (justo por debajo del cartílago)
2 mes
- Proliferación de TC muy vascularizado bajo las áreas de lesión del cartílago articular.
2 mes - Erosión del hueso subcondral.

Membrana sinovial 2 mes - Reducción de la capacidad de sus fibras para deslizarse.
Capsula articular 2 mes - Reducción de la capacidad de sus fibras para deslizarse.








Ligamentos
















2 mes - Disminución del contenido de agua del nivel de GAG (glucosaminoglicanos) en la sustancia fundamental. (9 semanas)
- Inicialmente aumento de la síntesis del colágeno y degradación y después lo contrario (antes del 3er mes).
- Aumento de los entrecruzamientos del colágeno (9 semanas).
- Disminución de el área de sección.
- Aumento de la actividad osteoclástica en unión hueso-ligamento causando aumento de resorción ósea.
- Disminución de la rigidez y aumento de la elasticidad.
- Disminución de la capacidad de absorber E y en la carga necesaria para la rotura.

- Si la inmovilización se prolongase durante más de un año:
- Contractura permanente de la cápsula articular y ligamentos
- Relleno del espacio articular de TC fibroso (completamente) que finalmente se osificaría en los lugares de contacto de las superficies articulares.
Es muy importante tener en cuenta la POSICIÓN en la que la articulación es inmovilizada.


PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ARTICULAR

Concepto: Se define así aquel tratamiento en que la intención del terapeuta es producir un cambio en la articulación.

 Interdependencia del sistema neuromusculoesquelético.
 Consecuencias de las disfunciones articulares.
 Clasificación.
o HIPOMOVILIDAD.
o HIPERMOVILIDAD.
o ALTERACIÓN DE LA CALIDAD DEL MOVIMIENTO.
 El dolor.
















Disfunción Objetivos Técnicas
Hipomovilidad debida a un incremento de la resistencia y/o dolor. Aumentar el rango de movimiento y reducir la resistencia o dolor. Movilizaciones articulares.
- Movimientos fisiológicos.
- Movimientos accesorios.
- Técnicas de HVALT.
- Otras.
Hipermovilidad con dolor a lo largo del rango de movimiento. Reducir el dolor.
Movilizaciones articulares (también sirven para reducir el dolor).
Alteración de la calidad de movimiento. Normalizar la calidad del movimiento (ej. inestabilidad). Ej. Para mejorar el control motor y la coordinación (según grado y causa).
Aumenta o disminuye la resistencia del movimiento. Idem a hipo hipermovilidad
Producción de síntomas (con hipomovilidad, hipermovildad o inestabilidad). Reducir los síntomas. - Movilizaciones articulares (idem).
- Otras.

La única diferencia en el tratamiento (movimientos articulares) de todas estas posibles presentaciones en la dosificación del tratamiento puesto que las técnicas de tratamiento empleadas serán las mismas.
DOSIFICACIÓN DEL TRATAMIENTO

- Debe quedar reflejada en la historia de fisioterapia.
- Se debe relacionar los hallazgos de los movimientos fisiológicos activos y pasivos con los hallazgos de los movimientos accesorios y realizar el tratamiento base a los mismos (elección de la técnica/s y de su dosificación).


FACTORES Y VARIABLES DE LA DOSIFICACIÓN DEL TRATAMIENTO

FACTORES VARIABLES
Posición del paciente DS, DP, DL, SD / posición específica del segmento corporal
Tipo y dirección del movimiento / dirección de la fuerza aplicada Movimiento accesorio / movimiento fisiológico / combinado- Depende del tipo de movimiento (ej: AP, PA, caudal, craneal)
Magnitud de la fuerza aplicada Depende de la percepción de la resistencia del terapeuta:
GRADOS DE MOVILIDAD (I AL V)
Amplitud de la oscilación
(sostenido/oscilatorio) Nada: sostenido (casi estático) Grado I y III
De pequeña amplitud: G. I y III
De gran amplitud: G. II y IV
Velocidad Lenta o rápida.
Ritmo Suave o rápido.
Tiempo De repetición, nº de repeticiones y de sesiones/semana.
Respuesta sintomática En función de las contraindicaciones (red flags) y precauciones (GIN):
- Naturaleza de la patología
- Severidad
- Irritabilidad




















1. POSICIÓN DEL PACIENTE.






La posición del segmento tenderá La posición específica del segmento
a ser la posición máxima (extrema) tenderá a ser una posición
posible del mismo libre de dolor






2. TIPO Y DIRECCIÓN DEL MOVIMIENTO.

- Determinado por factores BM.
- Siempre debe describirse la dirección del movimiento/ fuerza y el complejo articular en el que se aplica.
- En el caso de la columna vertebral habría que añadir un descriptor más: punto de aplicación de la fuerza.
- Por convención, se asume que la fuerza del terapeuta es aplicada al hueso distal de la articulación (aunque podría hacerse a la inversa, pero entonces también debe quedar reflejado en la historia de fisioterapia).
Por ej: AP de articulación femorotibial (en el fémur). Nótese que el efecto es totalmente diferente, es dependencia de donde se aplique la fuerza.

3. MAGNITUD DE LA FUERZA APLICADA.

- La magnitud de la fuerza aplicada hace referencia a la cantidad de fuerza que el terapeuta aplica cada vez que se mueve pasivamente una articulación.
- Esta relacionada con la percepción de resistencia por parte del terapeuta (detectada durante la exploración física) y es descrita usando grados de movimiento.
- Por tanto, los grados de movimiento se definen de acuerdo al Diagrama de movimiento (curva de carga-deformación) obtenido durante la exploración física del paciente.


4. AMPLITUD DE LA OSCILACIÓN.

- Amplitud de oscilación: hace referencia al rango disponible de cualquier movimiento articular.
- Es muy diferente entre los movimientos fisiológicos y accesorios.
- + y -, indica el lugar (1/3) de R en el que nos estamos moviendo.
- I, II, III y IV: indican realmente la amplitud de la oscilación y se divide en:
o Oscilatorio:
 De pequeña amplitud: I y IV.
 De gran amplitud: II y III.
o Sostenido: en este caso se indica como I o IV (sostenido).


En definitiva:
- El grado de movimiento describe ambos factores: tanto la magnitud de la fuerza aplicada como la amplitud de la oscilación.
- Se utiliza únicamente para movimientos accesorios, movimientos fisiológicos pasivos o la combinación de ambos.
- La elección del grado de movimiento se determina en base a la relación de dolor (u otros posibles síntomas) y resistencia a lo largo del rango de movimiento.


El grado III y IV son comunes a los movimientos fisiológicos y accesorios, porque hay resistencia.


5. VELOCIDAD Y RITMO (6).

Son sólo aplicables en caso de movimiento oscilatorios, pudiendo ser:
• Lento y suave
• Rápido y suave
• Rápido y entrecortado (ritmo no constante)

La resistencia en el tejido modificará la percepción de la resistencia por parte del terapeuta, y de ahí la magnitud de la fuerza aplicada y como consecuencia el grado de movimiento.
La velocidad del tipo en concreto de velocidad y ritmo modifica por tanto el grado de movimiento debido a la viscoelasticidad del TC (sensible a la velocidad de la fuerza aplicada).

A velocidad alta Se producirá menos movimiento, provocando una mayor resistencia en el tejido.
A velocidad baja  Se producirá más movimiento provocando una menor resistencia en el tejido.
Si haces el movimiento rápido notarás la resistencia antes, si haces el movimiento más lento notarás la resistencia más tarde.


7. TIEMPO. (No existe una regla fija)

- De repetición  Según los parámetros de la movilización normal (T1/T2/T3/T4).
- Número de repeticiones  Número de veces que una movilización es repetida a lo largo de una sesión de tratamiento.
- Número de sesiones / semanas  Depende también de muchos factores:
- La naturaleza de la patología
- Severidad
- Irritabilidad
- Limitaciones funcionales del paciente
- Pronóstico
Tiempo del paciente e incluso carga de trabajo del terapeuta.


TEMPERATURA

También influye, si aumentamos la temperatura del tejido por encima de los 40 ºC, se modifican las propiedades del tejido y se consigue una deformación plástica del tejido. El calor superficial no sirve para nada, ya que no llega a modificar los tejidos, salvo en los tejidos superficiales. Es mejor aplicar el calor previa a la movilización.


8. RESPUESTA SINTOMÁTICA.

- El terapeuta debe por último decidir qué (cuales) y en que grado cada síntoma podrá/deberá ser provocado durante el tratamiento, lo cual dependerá fundamentalmente de:
o CONTRAINDICACIONES (red flags) Naturaleza de la patología.
o PRECAUCIONES: GIN
 Naturaleza de la patología (ej: lesión traumática aguda reciente, dolor tipo inflamatorio agudo...)
 Severidad de los síntomas (Gravedad)
 Irritabilidad de los síntomas.

- En base a estos factores, se determina el grado de movimiento:
o No provocación: indicaciones  GIN (típico de irritabilidad)
o Provocación hasta el punto de inicio o incremento del síntoma en Reproducción parcial o reproducción completa: provocarlos en cierta medida, en función de la tolerancia del paciente. Indicaciones  cuando no hay GIN.
8.1. Contraindicaciones.

- Debemos determinar si los síntomas del paciente derivan de una disfunción mecánica neuromusculoesquelética/visceral o si son debidos a otro tipos de procesos patológicos.
- Si los síntomas no están siendo provocados por una disfunción neuromusculoesquelética: el tratamiento no será adecuado y se deberá remitir al especialista medico, p.e. patología orgánica (tumor).
- Si lo están: entonces el tratamiento será el apropiado.


8.2. Precauciones (GIN).

Gravedad
Irritabilidad Síntomas de la patología
Naturaleza


Naturaleza de la patología.
- Hace referencia a condiciones patológicas conocidas por el paciente o signos/síntomas que podría sugerirlos y que podría limitar (o prohibir) la exploración física y/o el tratamiento.
- Esto debería ser detectado durante la anamnesis.
- Implicaría:
o En caso de patología contraindicada la no aplicación (o suspensión) de la exploración física y por supuesto el tratamiento de movilización articular.
o En caso de otras patologías el establecimiento de una serie de precauciones para la realización de la exploración física y por supuesto el tratamiento de movilización articular.

Gravedad.
- Incapacidad del paciente de tolerar el síntoma cuando está siendo reproducido (constante/intermitente).
- Debería ser detectado durante la anamnesis: un síntoma es grave cuando el paciente nos relate que no es capaz de mantener una posición/gesto que reproduce los síntomas.
- Implicaría (con el objetivo de evitar molestias al paciente):
o No se añadirían hiperpresiones en la exploración de los movimientos fisiológicos activos +++.
o Se evaluará el movimiento fisiológico (activo/pasivo) y el movimiento accesorio justo antes del inicio o en el punto de inicio P1 (cte) de los síntomas del paciente (en los casos de alta severidad de los síntomas).

Irritabilidad.
- Grado en que los síntomas incrementan y disminuyen con la provocación de los mismos.
- Debería ser detectado durante la anamnesis:
o Un síntoma es irritable en el caso de que una vez que es provocado requiere de un periodo de tiempo (cualquiera que sea su duración) para aliviarse/volver a su estado de reposo.
- Implica (con el objetivo de evitar posible agravamiento de la sintomatología) en la evaluación del movimiento fisiológico (activo/pasivo) y el movimiento accesorio:
o Se detendrá justo antes del inicio de los síntomas del paciente (dentro del rango libre de síntomas).
o Se deberá limitar el número de los mismos (en la exploración física).
- EL DOLOR DEBE SER EVITADO en caso de irritabilidad de los síntomas.


Recordad.
NUNCA una pequeña pieza de información de la anamnesis o los resultados de un único test de la exploración física son suficientes para desarrollar completamente cualquiera de las hipótesis.



EFECTOS DE LA MOVILIZACIÓN ARTICULAR

1. Efectos mecánicos.
Los mecanismos por los que los movimientos articulares aumentan el rango articular de movimiento de una articulación permanecen inaclarados.
- Si la causa de la hipomovilidad que presenta el paciente es el acortamiento de tejidos periarticulares.
- Si la causa de los síntomas del paciente es por exceso de presión intraarticular.

1.1. Acortamiento de los tejidos.
Objetivo del tratamiento: elongar los tejidos periarticulares (tejido conjuntivo) de forma permanente.
 Aplicación de una fuera de magnitud suficiente para producir microtraumatismos (situada dentro de la zona plástica de la curva fuerza-desplazamiento).

Estudios:
Todavía hoy en día se desconoce si las fuerzas aplicadas clínicamente son capaces de provocar un aumento permanente en la longitud.
- Algunos estudios sugieren que las fuerzas manuales aplicadas clínicamente son insuficientes para producir microtraumatismos y que, por tanto, se sitúan dentro del rango elástico de los tejidos.
- Otros parecen poner de manifiesto que las fueras aplicadas son ligeramente superiores a las mínimas requeridas para obtener deformación plástica de los tejidos.

Sin embargo, existen algunas evidencias de que las fuerzas aplicadas a los tejidos durante las movilizaciones tienen un efecto terapeútico.
Ej: el ligamento mejora con tensión aplicada.
El ejercicio físico aumenta la laxitud.


1.2. Por exceso de presión intraarticular.
Objetivo del tratamiento: Reducir la presión intraarticular.

Estudios:
Se ha puesto de manifiesto que el tratamiento mediante posicionamiento y movimiento puede ser beneficioso.
Movimientos articulares (pasivos o activos) repetitivos, reducen la presión intraarticular (aunque inicialmente aumenta la presión intraarticular).








2. Efectos neurofisiológicos de las movilizaciones articulares.

Recuerdo.


Propios del asta posterior de la médula espinal Interneuronas inhibitorias de la sustancia gelatinosa de Rolando (lámina II)

GABBA (glicina) (neurotransmisor)

Inhibición POST-SINÁPTICA.





Sistemas descendentes de inhibición del dolor (moduladores)
I: sistema opioide endógeno. Opiáceos endógenos (encefalinas)





Inhibición pre y post sináptica

II: sistema descendente modulador serotoninérgico.

Serotonina

III: sistema descendente inhibidor noradrenérgico.
Sistemas descendentes modulador gluta/GABBAalérgico.


Noradrenalina

Aferencias periféricas a asta dorsal de la médula espinal
Fibras aferentes Aδ

Fibras aferentes Aβ +++ (tacto grueso)

Inhibición pre-sináptica


Los estudios sugieren dos posibles mecanismos:

1. Teoría de la compuerta.
Existen evidencias científicas de que las movilizaciones articulares pasivas (de final amplitud +++) reducen el dolor mediante:

1.1. La reducción (bloqueo) de la actividad aferente nociceptiva articular.
- Se produce mediante:
 Estimulación de los mecanorreceptores articulares (Corpúsculos de Ruffinni +++) activando las fibras aferentes de gran diámetro Aβ, lo que da lugar a un efecto inhibitorio (en el asta dorsal de la médula espinal) sobre las fibras aferentes nociceptivas (C+++).

 Estimulación de otros tejidos: piel, músculo,… y de sus correspondientes mecanorreceptores activando también fibras Aβ, lo que también parece contribuir a este efecto inhibitorio.

- Además, parece que se aumenta el umbral de activación de esos mecanorreceptores en el tejido lesionado (en casos de hiperalgesia primaria).


1.2. Inhibición de la contracción refleja muscular.
Se produce mediante: (por estimulación de aferencias articulares).



























1.3. Disminución de la presión intraarticular.
- Se ha demostrado que después de 2 minutos de un movimiento mantenido al final del rango articular se produce una disminución de la presión intraarticular.
- La presión intraarticular disminuye efecto indirecto de alivio del dolor a través de inhibición muscular.

RESUMEN
Mecanismo final para explicar la reducción del dolor tras la movilización pasiva articular de final de amplitud, implica una reducción de la actividad aferente en general.

Mecanismo de la compuerta no bloquea completamente la transmisión del dolor desde la médula espinal hasta el cerebro.

Las movilizaciones articulares pasivas al final de amplitud causan:

1. Estimulación de las fibras aferentes de pequeño diámetro y, en articulaciones inflamadas, también las de rango medio estimulan este tipo de fibras.
2. En articulaciones lesionadas (con dolor crónico o neuropático) se observa una descarga de neuronas silentes de pequeño diámetro.
3. En articulaciones inflamadas, el movimiento articular pasivo (tanto oscilatorio como sostenido) se ha visto que causa un aumento de la actividad del SN simpático.


2. Sistema descendente de modulación del dolor.

La SGPA (la sustancia gris periacueductal) se ha visto que es una estructura importante en el control de la nocicepción:

- Control descendente de la nocicepción:
A través de la TPDL (tegmento ponti-dorso-lateral) y de la BRRV (bulbo raquídeo rostro-ventral estaciones de relevo de la sustancia gris): desde donde se proyecta el sistema ON/OFF (al asta dorsal de ME).
- Control ascendente de la nocicepción: estación de relevo para las fibras nerviosas de haz paleoespinotalámico: desde donde se proyecta hacia los núcleos mediales del tálamo y de ahí a la corteza frontal orbital y parietal (áreas somatosensitivas primaria y secundaria).

La SGPA tiene regiones distintas (control descendente de la nocicepción).
- SGPA dorsal sistema noradrenérgico.
Su activación producirá:
 Analgesia: por inhibición de la sustancia P derivada de una estimulación mecánica nociva periférica.
 Activación del SN ortosimpático y de la actividad motora.

Defensa inmediata: + para frenar estímulos mecánicos nocivos.

- SGPA ventral sistema serotoninérgico.
Su activación producirá:
 Analgesia por inhibición de somatoestatina derivada de una estimulación térmica nociva periférica y por activación del sistema opioide endógeno: liberación de encefalinas a niveles tanto espinales como supraespinales.
 Inhibición del SN ortosimpático y de la actividad motora.

Recuperación: + para frenar estímulos térmicos.

El estímulo doloroso provocado durante la moviliación articular (dependiendo del tipo, características del dolor…) puede causar una activación del sistema de control descendente, lo que puede reducir la transmisión nociceptiva.


RESUMEN.
- El entendimiento del mecanismo por el cual las movilizaciones articulares causan una reducción del dolor en el paciente está comenzando a emerger pero todavía está muy lejos de completarse.
- Inicialmente, las teorías propuestas de que la movilización articular afectaba al tejido doloroso a través de mecanismos periféricos podían explicar parcialmente el mecanismo de alivio del dolor.
- Más recientemente, se ha hecho un gran énfasis en el papel de las vías descendentes de inhibición del dolor, con evidencias que sugieren que la movilización articular pone en acción este sistema causando reducción en la actividad nociceptora y de esta manera en la percepción del dolor.

NOTA: a todo esto habría que añadir los aspectos biopsicosociales (emocionales y cognitivos) del dolor y que no solo deben ser tenidos en cuenta cuando hablamos de individuos “emocionales” especialmente predispuestos o pacientes con dolor crónico.
RAZONAMIENTO CLÍNICO

- Interpretar información proporcionada por la anamnesis (interrogatorio) y el examen físico (e incluso exámenes complementarios): DIAGNÓSTICO FISIOTERÁPICO.
- Formulación de juicios inmediatos  proceso de resolución de problemas.
- Proceso de toma de decisiones  RAZONAMIENTO CLÍNICO.


RELACIÓN ENTRE EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO.
- Un proceso de razonamiento clínico correcto conducirá a proporcionar efectivos y eficiente cuidados al paciente y viceversa.
- Evaluación y tratamiento son elementos indisociables.
- La calidad del tratamiento está directamente relacionada con la calidad de la evaluación.
- El principal objetivo de nuestra evaluación es intentar determinar cuál es la estructura/s responsable/s de los síntomas/disfunciones en el paciente (identificar la fuente de los síntomas).




HIPÓTESIS DE DIAGNÓSTICO
MÚLTIPLE

Hipótesis de diagnóstico múltiple.
- Evaluación de todas las posibles estructuras que podrían ser la fuente de los síntomas del paciente únicamente cuando han sido completamente examinadas, puede decidir el terapeuta que no son la fuente de los síntomas del paciente.
- La esencia del razonamiento clínico se basa en la calidad y naturaleza de la evidencia requerida para descartar una estructura como fuente de los síntomas.

Siempre hay dos asunciones (afirmaciones) subyacentes usadas en la identificación de la fuente de los síntomas.
1. Si los síntomas “exactos” que tiene el paciente son reproducidos cuando la estructura es puesta en tensión, se piensa que los síntomas parten de dicha estructura  problema (test diferenciadores).
2. Si es detectada una anormalidad en una estructura que teóricamente podría referir síntomas al área sintomática, entonces dicha estructura es sospechosa de ser la fuente de los síntomas.


La historia de fisioterapia debe incluir:
1- Anamnesis (80%)
2- Exploración física (15%)
3- Exámenes complementarios (5%)


1. Anamnesis

- Es muy importante: exhaustiva, exquisita y completa, puede ser el 80% del Dx. Limita las hipótesis de trabajo.
- Los fracasos terapéuticos casi SIEMPRE parten de errores diagnósticos y estos casi siempre son debidos a errores en la confección de la historia clínica (anamnesis).
- Función  Elaborar (proponer) HIPOTESIS DE TRABAJO
o Selección (qué) y forma (cómo) llevar a cabo los procedimientos de exploración física.
o Factores contribuyentes que precisen ser valorados.
o Proporcionar contraindicaciones/precauciones para la exploración física y tratamiento. (GIN)
- Debe incluir:
1.1. Interrogatorio
1.2. Antecedentes personales: IQ, traumatismos…
1.3. Antecedentes familiares Y SOCIALES: Cáncer, enfermedades reumatológicas…

La anamnesis clarifica la importancia relativa de las posibles estructuras que podrían ser la fuente de los síntomas:
- A distancia: para descartar la exploración física de alguna de las posibles fuentes de los síntomas: se debe estar completamente seguro de que han sido completamente examinadas: doble / triple check.
- Local: la anamnesis no separará fácilmente estructuras cercanas geográficamente.

1.1. Interrogatorio:
1.1.1. Mapa (o grafica) corporal.
1.1.2. Comportamiento de los síntomas.
1.1.3. Enfermedad actual (EA).

1.1.1 Mapa (o grafica) corporal.

Se debe obtener información exacta y amplia del paciente para elaborar el mapa corporal (mediante el interrogatorio).
Debe incluir:
- Síntomas: físicos (todos y con diferenciación clara entre zonas de dolor, parestesia, rigidez o debilidad) y psicológicos.
El terapeuta debe discernir cuál es el peor síntoma (si hay más de una zona afectada).
- Localización (área de los síntomas):
- Origen local
- Origen a distancia (dolor referido).
- En estructuras somáticas: central/periferia; periferia / + periférico o a + central (MI: pie +++).
- En relaciones entre estructuras somáticas y viscerales: columna/víscera o víscera/columna (a veces periferia).

Áreas de dolor referido:

 Percepción de dolor no o no solo en la estructura en la que se originó, el estímulo álgido, sino también en zonas alejadas del mismo.
o Origen: aferencias nociceptivas de distintas zonas corporales, convergen el las neuronas del mismo segmento medular.
 El más frecuente es el dolor cutáneo como consecuencia de afectación visceral.
 La sensibilidad de los diferentes tejidos para producir dolor es diferente siendo de mayor a menor: periostio, ligamentos, cápsula articular, tendones, fascia y finalmente el tejido muscular.

Generalidades:

 El dolor generalmente no cruza la línea media de la columna vertebral.
 El dolor proveniente de tejidos más superficiales (sin tener en cuenta el tipo de tejido en concreto) da lugar a dolores más localizados.
 El dolor proveniente de tejidos más profundos da lugar a dolores más difusos y generalizados (que puede remitirse a su distribución segmentaria).

Los dolores referidos provenientes de los MMII o MMSS tienden a ser muy localizados (alrededor de las propias articulaciones): esto ocurre sobretodo en las articulaciones distales de manos y pies, mientras en las articulaciones proximales, cadera y hombro, puede referir dolor en una distribución más segmentaria.

Relación de los síntomas: se considera que los síntomas están relacionados cuando empiezan al mismo tiempo y se alivian al mismo tiempo.
Esta es una información extremadamente útil para guiar al terapeuta hacia las estructura/s que están fallando (fuente/s).

Debe incluir además (en relación con el dolor):
- Intensidad del dolor: escala descriptiva simple / numérica, EVA, cuestionario multidimensional de dolor de Mc Gill  diario de dolor.
- Calidad de los síntomas: adjetivos (cualitativos/emocionales)
Presencia de sensaciones anormales (parestesias/disestesias/anestesia-hipoestesia-hiperestesia/analgesia-hipoalgesia-hiperalgesia/alodinia*): dependientes del SNP o SNC.
* Estímulos no dolorosos que provocan dolor.
- Profundidad de los síntomas.
- Comportamiento de los síntomas: constante/intermitente.
Cuando los síntomas son constantes el terapeuta explorará en la exploración física movimientos que alivien los síntomas del paciente.


1.1.2. Comportamiento de los síntomas.

Factores de agravación:
Son movimientos o posturas exactas que producen o aumentan los síntomas: las estructuras más “estresadas” serán con mayor probabilidad las culpables.
Se debe determinar el tiempo de aparición / desaparición.
Se deben analizar para cada zona sintomática:
- Capacidades funcionales.
- Posturas y movimientos de agravación teóricamente conocidos.

Factores aliviantes:
Son movimientos o posturas de alivio sintomático. Son particularmente útiles para pacientes que tienen síntomas constantes / irritables.

Gravedad e irritabilidad de los síntomas (en precauciones y contraindicaciones).

Comportamiento de los síntomas 24 horas.

- Síntomas nocturnos:
o Dificultad para quedarse dormido debido a los síntomas (posición de decúbito).
o Posturas más cómodas / incómodas para dormir.
o Despertar por la noche y síntomas  por posición mantenida o cambio de posición.
o Otros: aspectos cuantitativos (noches/semana, veces/noche, tiempo en volver a dormir… materiales (colchón, almohada…)
- Síntomas matutinos: al despertarse vs. recién levantado.
- Síntomas vespertinos: comparación síntomas al comenzar del día vs. al finalizar el día.

1.1.3 Enfermedad actual (EA).

Puede proporcionar pistas muy importantes sobre la fuente de los síntomas o disfunciones.
Para cada una de las zonas sintomáticas, el terapeuta debe valorar:
- Desde cuándo le ocurre el síntoma.
- Forma de inicio y de evolución del síntoma.
- Si lo relaciona con algo concreto: causa conocida que provocó el inicio del síntoma (o desconocida).
Las respuestas a estas preguntas proporcionan información sobre:
- La naturaleza del problema: procesos patológicos implicados y si intervino un traumatismo en la producción del síntoma (mecanismo lesional).
- Clarificar la relación entre los síntomas.

1.2. Antecedentes personales.

Intervenciones quirúrgicas previas, traumatismos… (otros detalles relevantes de su historia médica).
Antecedentes de episodios previos y características de los mismos.
Resultados de tratamiento previos para el mismo o problemas similares.

1.3. Antecedentes familiares y sociales.

Edad, tipo de trabajo, situación familiar, personas a su cargo, hobbies.
Antecedentes familiares de enfermedades cancerígenas, reumatológicas…
Apoyo y relación familiar,… conductas de enfermedad.

DOLOR ≠ NOCICEPCIÓN

NOCICEPCIÓN: Activación de nociceptores y vías nociceptivas (fibras aferentes Aδ y C) asociadas a un estímulo nocivo.
Esta activación no conduce sin embargo necesariamente al sentimiento de dolor.
DOLOR: Es una experiencia sensorial y emocional de carácter desagradable que la persona asocia a una lesión -real o potencial- en algún tejido de su organismo.


- Reacción de alerta (o AROUSAL)
Procesos
- Reacción vegetativa, somatomotora y endocrina,
Neurofisiológicos sudor, palidez…

asociados - Reacción moduladora (Sist. descendientes de
modulación del dolor)
Componentes del dolor (dimensiones)
- Sensodiscriminativo La discriminación cuantitativa y cualitativa del dolor.
- Cognitiva-Evaluador  otorgar un significado de lo que esta ocurriendo y de lo que seguramente va a ocurrir. Ocurre en el cortex prefrontal.
- Afectivo-Emocinal  Interpretación des del punto de vista emocional del dolor, va al sistema límbico.

El dolor como síntoma:

- Constituye un mecanismo de defensa del organismo frente amenazas de lesión o lesiones.
- El dolor nociceptivo tiene una función protectora, porque provoca respuestas (reflejos y conductas) que tienden a reducir al mínimo la lesión del tejido.

“Es imposible diferenciar entre el dolor psicológico y el dolor de una lesión”.
Tratamos y le damos la misma importancia a ambos dolores.

¿Qué ocurre cuando son activados los nociceptores en los tejidos articulares?

Terminaciones III
nerviosas libres IV Nociceptores (umbral
Alto)
Nociceptores polimodales
tipo C+++ -Cápsula articular (capas superficiales y profundas)
- Ligamentos
- Meniscos
- Discos articulares
- Paquetes adiposos

DOLOR AGUDO

En el fondo, Descartes no se equivocaba tanto:
El estímulo nociceptivo aplicado en la periferia, se transmite hasta la medula espinal, a través de fibras nerviosas, se provoca una respuesta motora (generalmente brusca), y desde allí a los centros superiores del SNC, que a su vez, pueden modular la respuesta a través de vías descendentes.

Por ejemplo: cuando te pillas un dedo con el martillo, para no sentir tanto dolor ejercemos presión sobre el mismo, y esto lo hacemos para activar a otros receptores como son los de presión, y evitar de esta forma sentir el dolor.

Nociceptores:

Inervan todo el organismo a excepción del cerebro, se activan por estímulos nocivos o lesivos.
Las fibras nerviosas responsables de la transmisión de información nociceptiva se denominan nociceptores.
 Cuando los estímulos alcanzan una intensidad determinada se produce  despolarización de la membrana  que transmite información al SNC y a la vez se ponen en marcha mecanismos de defensa (arcos reflejos o respuestas más complejas).

El dolor como enfermedad:

El dolor deja de cumplir con su papel de mecanismo de defensa del organismo para convertirse él mismo en un auténtico problema DOLOR CRÓNICO.

Hiperalgesia primaria: dolor que aparece ante estímulos dolorosos, es un dolor exagerado.
Mecanismo de sensibilización periférica. Disminuye el umbral doloroso en la zona donde se produce la lesión.
Hiperalgesia secundaria: hay dolor en estructuras alejadas de donde está la zona inflamada. Se suele combinar con alodinia.

Cuando hay una lesión tisular:
- Las células sanguineas (basófilos) y estas liberan sustancias pro-nociceptoras (histaminas, serotoninas, opiáceos,…) que son las encargadas de activar la vía nerviosa.
- Al mismo tiempo que se liberan sustancias P (en el ganglio de la raíz dorsal de la medula espinal) activan las mismas sustancias que han provocado el dolor, y de esta forma los pro- nociceptores, generan HIPERALGESIA PRIMARIA.


HIPERALGESIA PRIMARIA sensibilización periférica = inflamación neurogénica (es el SNP que envía sustancias regenerando el proceso)
(Af, C++)


HIPERALGESIA SECUNDARIA sensibilización central = cambios tróficos.
(Características neuropáticas).
* Por sobreactivación del SN ortosimpático.
* Participación de canales iónicos en la transmisión y mantenimiento del dolor crónico. (Los canales se sobrexpresan).
En estos casos, cualquier estímulo periférico, empieza a generar dolor. Un estímulo es doloroso sin que debiera serlo.

DOLOR CRÓNICO




Da lugar a




















Desde el punto de vista clínico, uno de los objetivos fundamentales será impedir el paso de dolor agudo a dolor crónico.


TIPOS DE DOLOR

Tipos de dolor según la etiología.

1. Dolor nociceptivo.

1.1. Mecánico
Aquel que se produce cuando los nociceptores de los tejidos articulares son activados por estímulos mecánicos de umbral alto.
- Un estímulo mecánico aumenta el umbral del dolor.
- Movimientos que incrementan y otros que alivian el dolor.
- Magnitud de la deformación mecánica generalmente está relacionada con la magnitud de activación del nociceptor.
- Se suele provocar por la compresión/descompresión de estructuras.

1.2. Dolor químico.
1.2.1. Dolor inflamatorio.
Es causado por la liberación de sustancias químicas nocivas en los tejidos, los cuales inducen o sensibilizan la actividad de los nociceptores.
- Rubor, calor y edema.
- Dolor agudo, tensión tisular.
- Patrón diurno con dolor y rigidez, aumentando por la noche y la mañana.
- Signos de inflamación neurogénica: dolor, hinchazón, o síntomas de la zona neural.
- Relación estrecha entre estímulo y respuesta, signos de inflamación neurogénica.

1.2.2. Dolor isquémico.
Causado por disminución de pH= acidosis tisular.
- Aparición de síntomas dolorosos después de actividades prolongadas o inusuales.
- El dolor se siente aliviado con los cambios de postura.
- Los síntomas que aparecen hacia el final del día o por acumulación de actividad.
- Suele aparecer el dolor con ausencia de traumatismo.
- Suele haber una pobre respuesta a los antiinflamatorios.

2. Dolor neuropático.
Es aquel dolor desencadenado o causado por una lesión o disfunción primaria del SNC, SNP o autonómico, dividiéndose en dolor central, periférico y autonómico.










Dolor neuropático central Vs dolor neuropático periférico.


Dolor periférico Dolor neuropático

- Dolor agudo quemazón, dolor punzante o como una descarga eléctrica.
- Hiperalgesia, alodinia, disestesia, parestesia. Posible debilidad muscular y cambios del SNautónomo asociados.
- Provocado por estiramiento, compresión o palpación del nervio.
- Distribución anatómica (segmento medular o nervio periférico/ pares craneales).
- Mala respuesta a analgésicos simples y antiinflamatorios.
- La respuesta del tratamiento pasivo varía.
- Hiperalgesia, alodinia.
- Respuesta no consciente a estímulos y pruebas (“el dolor parece pensar por sí mismo”).
- Distribución extensa, no anatómica.
- Tratamiento farmacológico ineficaz.
- Respuesta ausente o impredecible al tratamiento pasivo.




3. Dolor mixto.
Es aquel dolor que tiene componente neuropático y nociceptivo. Ej. Lumbalgia con ciática, o dolor oncológico.

4. Dolor autonómico.

- Se trata de un dolor de origen simpático (Sd. De Süddeck).

Estadío temprano Estadío tardío
- Vasodilatación.
- Aumento de la temperatura.
- Aumento de la sudoración.
- Edema.
- Cambios tróficos: piel brillante, fragilidad de uñas.
- Sensibilidad de pesadez o de hichazón. - Frialdad.
- Palidez.
- Atrofia de la piel o descamación.
- Rigidez articular.
- Pérdida de vello.


5. Dolor psicológico.

- Consiste prácticamente en la vivencia que tiene el paciente del dolor que le está afectando en ese momento.
- Se asocia a soledad, desesperación, tristeza, miedo, cólera,...





Resumen tipos de dolor

Dolor nociceptivo Dolor neuropático

- Dolor fisiológico.
- Incidencia frecuente.
- Daño tisular.
- Terminaciones sensoriales (estímulo nocivo nociceptores terminaciones sensitivas).
- Relacionado con el estímulo.
- Tiende a ser localizado (tener en cuenta el dolor referido).
- Dolor predecible: respuesta predecible.
- Finalidad útil y protectora.
- Tratamiento: lógico y efectivo.
- Dolor patológico.
- Poco frecuente.
- Daño en el SNC/SNP.
- Alteraciones de la fisiología de la respuesta.
- Descargas paroxísticas en el C/P.
- No relacionado: lacinante, quemante.
- Dolor impredecible: en crisis (“no normal”) paresia/ disestesia.
- Finalidad inútil y destructura.
- Tratamiento empírico y respuesta variable.

Dolor durante movimiento activo.
- lesiones de músculos o tejidos periarticulares, ligamentosos.
- Si el dolor desaparece durante el movimiento pasivo, y hay un aumento de la contracción isométrica, hay tendinitis.

Dolor durante movimiento pasivo.
- lesión de ligamentos y cápsula.
- Traduce una hipermovilidad (amplitud anormal) o una hipomovilidad (retracción).

Dolor durante movimientos pasivos y activos en la misma dirección.
- Lesión articular o retracción.

Dolor durante movimientos pasivos y activos en direcciones contrarias.
- Tendinitis.

2. Exploración física

• El objetivo principal del examen físico es reproducir todos, o en parte, los síntomas del paciente (salvo si los síntomas son severos y/o irritables): Identificar fuente responsable de los síntomas. Y explorar la movilidad.
La búsqueda de la/s fuentes de los síntomas del paciente requerirá de la información procedente de cada uno de los elementos que forman parte tanto de la anamnesis como de la exploración física.

Debe desarrollar una hipótesis de trabajo consistente en:
1. Determinar estructuras posiblemente responsables de los síntomas o disfunciones.
2. Determinar factores contribuyentes (de entorno, comportamentales, emocionales, físicos y biomecánicos): de inicio y continuación de estos síntomas.
3. Vigilar precauciones y contraindicaciones al examen físico y/o tratamiento.
4. Establecer un pronóstico.
5. Elaborar un plan de tratamiento.

Una pequeña pieza de información de la anamnesis o los resultados de un único test del examen físico son suficientes para desarrollar completamente cualquiera de las hipótesis.

3. Exámenes complementarios

o Nos pueden servir para confirmar nuestras observaciones previas y también para descartar alguna técnica de Diagnóstico/tratamiento por la existencia de contraindicaciones. (ver contraindicaciones/precauciones).
o Es necesario el conocimiento de las patologías más importantes y de sus correspondientes síndromes clínicos para reconocer signos y síntomas que impliquen la derivación a médicos especialistas.